危重病人的营养支持和治疗.ppt

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1、营养支持和治疗改善了机体的营养状态、免疫功能，防止严重并发症如器官功能衰竭的发生，这对提高危重病人的治愈率，降低病死率起到积极重要的作用。危重病人代谢改变一.代谢改变的机制危重病人在严重创伤、大手术、严重感染等情况下机体产生应激反应，中枢神经系统立即产生适应性反应，从而引起一系列神经内分泌效应。首先是交感神经高度兴奋，肾上腺髓质儿茶酚胺大量释放，从而引起胰岛素、特别是胰高血糖素的释放增多。其次是下丘脑-垂体轴的兴奋，促激素的分泌增多，血循环中糖皮质激素、醛固酮、生长激素、甲状腺素也均明显增高。上述激素分成两类，一类为

2、促分解代谢作用，如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺素；一类为促合成代谢作用，有胰岛素、生长激素。在创伤、感染等情况下，促分解代谢的激素的分泌及其在血循环中的水平都增高，占明显优势，引起糖原迅速消耗，葡萄糖利用障碍，脂肪动员分解，蛋白质合成减慢、减少而分解加速、血糖增高。另外目前认为危重病人代谢的改变与至少六种细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL）-1、2、6、8等有关，在机体创伤后或内毒素和细菌入侵后，巨噬细胞产生了这一族多肽因子，其对蛋白质代谢起了作用，使肌肉中蛋白质分解加速和肝脏急性相反应蛋白产生增

3、加，同时肾上腺也受刺激产生分解代谢激素。总之，危重病人的机体表现为一个分解代谢大于合成代谢的高代谢状态，其程度与危重病人创伤感染的严重程度成正比。在严重创伤性应激和严重感染时，机体的糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢均发生了一系列的代谢反应和改变。处于高分解代谢状态，静息能量消耗（REE）增加。一般体温每增加1℃，基础代谢率将增加16%，同时氧耗增加，代谢加快，肌肉等周围组织由合成代谢进入分解代谢。二、代谢改变（紊乱）的特征（一）糖代谢的改变1.创伤应激反应时机体胰高血糖素增加，促进了糖异生，肝内产糖量增加，血糖增加。同时出现

4、胰岛素拮抗现象，对葡萄糖的利用降低。2.严重感染脓毒败血症（sepsis）病人对葡萄糖的氧化实际上减少。这一点已用放射性标记碳的研究证实。（二）脂肪代谢的改变1.感染对人体脂肪代谢的影响研究表明脂肪氧化是感染和缺氧病人主要的能量来源，这种氧化并不因大量输入葡萄糖而得到抑制。另外感染病人的肉毒碱水平下降，其为长链脂肪酸进入线粒体氧化的辅助因子。2.严重创伤应激时脂肪的利用增加研究表明在创伤应激时外周组织的脂肪酶活性要明显高于脂肪组织中的脂肪酶活性，这说明机体优先利用外源性脂肪，而不是首先将外源性脂肪储存起来。（三）蛋白质代

5、谢的改变1.创伤或大手术后机体总体蛋白质损失和负氮平衡。创伤或大手术后都有明显的体重减轻，一般在300-400g/d,严重达400-800g/d。体重减轻2周以上者，蛋白质丢失占10%-14%。蛋白质合成下降或分解上升或两者均存在，导致负氮平衡。机体处于严重的负氮平衡状态，使C反应蛋白、纤维蛋白原、肝球蛋白等一些急性蛋白合成增加，氨基酸消耗量增加，特别是谷氨酰胺的消耗量明显增加，加重了蛋白质的分解代谢及机体的负氮平衡。2.严重感染时影响蛋白质的合成及氨基酸谱发生变化（1）严重感染使肝脏功能受到抑制，影响蛋白质的合成。加上

6、病人摄入量的不足与消化、吸收受障碍等因素，蛋白质的分解大于蛋白质的合成。负氮程度增加，白蛋白值低水平，从而减低了机体的免疫力，影响了组织的愈合能力与酶的生成，不利于机体对抗感染。感染加速了蛋白质的分解，进一步降低白蛋白值，两者相互影响，形成恶性循环。（2）在感染病人的肌肉等周围组织内可出现抗胰岛素的现象，糖的利用受限，胰岛素水平的升高阻止了脂肪的分解，酮体不能被利用，进一步减少了能量的供给。为了适应能量的需要，蛋白质分解、糖异生，而蛋白质分解主要是骨胳肌的蛋白质进行分解，释放大量氨基酸进入血液循环，发生氨基酸总量及氨基酸

7、谱的变化。三、肝衰竭时的代谢改变肝脏为代谢中心器官，感染等导致肝脏损害，引起严重的代谢异常。肝功能进一步衰竭时，芳香族氨基酸（AAA）的清除能力受阻，使其在血中浓度升高，产生肝性脑病。而支链氨基酸（BCAA）和谷氨酰胺的浓度都降低。危重病人的营养(代谢)支持高代谢是严重创伤、感染等危重病人伴随发生的代谢特点，机体很快就会继发严重的身体组织的分解与自身相食现象。脏器功能受损，出现生命器官功能的不全或衰竭，若不适当地提供过多或过少的营养物，将使脏器功能恶化。输糖较多时，CO2生成增加，呼气通气负担加重，使呼吸衰竭更易发生或加

8、重，同时肝脏脂肪变性、淤胆，导致肝功能不良。提供氮量不足，出现负氮平衡、尿氮排出增加，以及使组织修复和免疫功能受到抑制。因此一般营养支持疗法所提倡的高能量供给，对危重病人是不利的，容易产生全肠外营养（TPN）并发症，如呼吸衰竭、淤胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等。一、代谢支持代谢支持（MetabolicSuppo