东菱克栓酶治疗进展型脑梗死临床观察

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1、东菱克栓酶治疗进展型脑梗死临床观察【摘要】[目的]探讨急性进展型脑梗死的治疗方法。[方法]86例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各43例。治疗组用东菱克栓酶静脉滴注;对照组低分子肝素;两组病人均给予丹参和胞二磷胆碱作为基础治疗。[结果]从治疗后第3天开始,治疗组ESS(欧洲卒中临床神经功能缺损评分)评分优于对照组(P<;0.05),至治疗后第14d,两组ESS评分相差更显著(P<;O.01)o治疗组血纤维蛋白原水平降低显著,不良反应轻微。[结论]东菱克栓酶可比较迅速地终止急性进展型脑梗死患者的病情进展,明显加快其神经功能的康复,而

2、且治疗时间窗宽广,安全性良好。【关键词】脑梗死;东菱克栓酶;低分子肝素;降纤治疗Abstract:[Objective]Toexplorethemethodforprogressivecerebralinfarction.[Method]86caseswererandomlydividedintotreatmentgroup(1)andcontrolgroup(2)with43casesineach;group1tookBatroxiobin;group2,lowmolecularheparin5000U;bothtookthebasicthera

3、pyofRedSageandCDPC・[ResuIt]Fromthe3rdday,theESSscoreofgroup1washigherthangroup2;to14thday,thediscrepancywasmoremarked.Ingroup1,thebloodfibrinogenwasobviouslylowered,withslightsideeffect.[Conclusion]Batroxiobincanquicklystopacuteprogressivecerebralinfarctionandmarkedlyspeedupne

4、rvefunctionrecovery,withbroadertreatmenttimewindowandgoodsafety.Keywords:cerebralinfarction;Batroxiobin;lowmolecularheparin;fibrinreduction进展型脑梗死是指发病后48h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重[1],发病机制主要为侧枝循环不良、血栓继续发展和再生成等。东菱克栓酶(Batroxobin)是一种强力单成分降纤制剂,可直接作用于血浆纤维蛋白A2链;可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tpA),使纤

5、溶酶原激活成纤溶酶而起降纤作用;并且具有降低血黏度,抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力、从而改善微循环。我院自2005年3月至2007年8月将86例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各43例进行治疗。现就其疗效和安全性进行评价。1资料与方法1.1一般资料入选标准:均符合1986年全国第二次脑血管病会议制订的诊断标准。(1)急性脑梗死发病72h以内(2)年龄<80岁(3)无明显意识障碍(4)瘫痪肢体肌力<;4级;(4)颅脑CT排除出血;(5)发病后神经功能缺损进行性加重。有下列情况者除外:(1)治疗前神经功能障碍已停止

6、加重(2)有活动性溃疡和已知出血倾向者(3)重度心、肝、肺、肾功能损害,(4)已应用抗凝,溶栓剂者不入选。(5)近期手术史及妊娠。(6)血Fg<1.0g/Lo将入选病例随机分为治疗组及对照组。治疗组43例,男28例,女15例,年龄46〜80岁,平均61.3岁;对照组43例,男24例,女19例,年龄50〜78岁,平均62.4岁。两组年龄及病程差异均无显著性(P>;0.05)。1.2治疗方法治疗组应用东菱克栓酶加入生理盐水100ml中静脉点滴。用药方法:首次剂量10U/次,以后每日给予5U,共30U,期间每日监测血Fg,如果Fg<1.0g/L,则停

7、止应用东菱克栓酶;对照组应用低分子肝素5000Uihql2h,连用10d;两组病人均给予丹参20ml/d和胞二磷胆碱0.75/d加入液体中静脉点滴作为基础治疗。1.3实验室观察指标两组病人均于治疗前、治疗中和治疗后14d应用常规方法测定血常规,血流变学,及肝肾功能。治疗组病人应用东菱克栓酶期间每日监测血Fg。1.4疗效评定两组病人均于治疗前,治疗后24h,72h,14天按欧洲脑卒中临床神经功能缺损评分标准评分1次;治疗全程观察是否有颅内出血转化、皮肤黏膜出血及其他不良反应出现并做相应记录。1.5统计学处理临床神经功能缺损评分用均数土标准差(x±s)

8、;组间比较用t检验,两组患者ESS评分比较均采用SPSS11.0统计软件包处理。2结果治疗前后两组病人ESS评分比较见表l

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