东菱克栓酶治疗进展型脑梗死的临床观察

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1、东菱克栓酶治疗进展型脑梗死的临床观察【关键词】脑梗死；东菱克栓酶；低分子肝素；降纤治疗Abstract：［Objective］Toexplorethemethodforprogressivecerebralinfarction.［Method］86caseslydividedintotreatmentgroup（1）andcontrolgroup（2）olecularheparin5000U；bothtookthebasictherapyofRedSageandCDPC.［Result］Fromthe3rdday，theESSscoreofgroup1oremarked.Ing

2、roup1，thebloodfibrinogenarkedlyspeedupnervefunctionrecovery，enttimeolecularheparin；fibrinreduction进展型脑梗死是指发病后48h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重［1］，发病机制主要为侧枝循环不良、血栓继续发展和再生成等。东菱克栓酶（Batroxobin）是一种强力单成分降纤制剂，可直接作用于血浆纤维蛋白A2链；可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂（tpA），使纤溶酶原激活成纤溶酶而起降纤作用；并且具有降低血黏度，抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力、

3、从而改善微循环。我院自2005年3月至2007年8月将86例急性进展型脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各43例进行治疗。现就其疗效和安全性进行评价。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　入选标准：均符合1986年全国第二次脑血管病会议制订的诊断标准。（1）急性脑梗死发病72h以内（2）年龄＜80岁（3）无明显意识障碍（4）瘫痪肢体肌力<4级；（4）颅脑CT排除出血；（5）发病后神经功能缺损进行性加重。有下列情况者除外：（1）治疗前神经功能障碍已停止加重（2）有活动性溃疡和已知出血倾向者（3）重度心、肝、肺、肾功能损害，（4）已应用抗凝，溶栓剂者不入选。（5）近期手术史及妊

4、娠。（6）血Fg＜1.0g/L。将入选病例随机分为治疗组及对照组。治疗组43例，男28例，女15例，年龄46～80岁，平均61.3岁；对照组43例，男24例，女19例，年龄50～78岁，平均62.4岁。两组年龄及病程差异均无显著性（P>0.05）。　　1.2治疗方法　　治疗组应用东菱克栓酶加入生理盐水100ml中静脉点滴。用药方法：首次剂量10U/次，以后每日给予5U，共30U，期间每日监测血Fg，如果Fg＜1.0g/L，则停止应用东菱克栓酶；对照组应用低分子肝素5000Uihq12h，连用10d；两组病人均给予丹参20ml/d和胞二磷胆碱0.75/d加入液体中静脉点滴作

5、为基础治疗。　　1.5统计学处理　　临床神经功能缺损评分用均数±标准差（x±s）；组间比较用t检验，两组患者ESS评分比较均采用SPSS11.0统计软件包处理。　　2结果治疗前后两组病人ESS评分比较　　见表1。两组病人不良反应发生例数比较见表2。表1两组病人ESS评分比较（略）表2两组病人不良反应发生例数比较（略）　　3讨论东菱克栓酶是从中南美洲的响尾蛇科毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质，能增加纤溶酶原激活剂的释放，从而降低血液中纤维蛋白原水平［2］，巴曲酶具有广泛的生物学效应，除降解血浆纤维蛋白原、促进tPA释放外，还具有降低血黏度、降低外周血管阻力和扩张冠状动

6、脉等作用［3］；并且具有降低血黏度，抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力、从而改善微循环。东菱迪芙可通过减轻卒中后脑水肿，降低精氨酸加压素含量，从而减轻缺血后缺氧所致脑组织坏死的恶性循环。此外，东菱迪芙还能抑制脑梗死患者血清中的脂质过氧化物产生，提高超氧化物歧化酶活性，具有保护脑神经细胞的作用。该研究显示东菱克栓酶可比较迅速地终止急性进展型脑梗死患者的病情进展，明显加快其神经功能的康复，而且治疗时间窗宽广，安全性良好，大大降低了致残率，且不良反应少，仅1例出现胃出血（考虑主要与应激因素有关）。所以东菱克栓酶是急性期进展型脑梗塞的优选药物。【参考文献】　　［1］

7、王维治.神经病学［M］.北京：人民卫生出版社，2006：740.　　［2］陈清棠.东菱克栓酶（DF521）治疗急性脑梗塞的临床研究［J］.中风与神经疾病杂志，1996，13（4）：113115.　　［3］苏加林，姜志胜，唐朝枢，等.巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨［J］.中国药理学通报，1998，14：229231.