东菱克栓酶治疗急性脑梗死临床观察.doc

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1、东菱克栓酶治疗急性脑梗死临床观察【关键词】东菱克栓酶　　【摘要】目的观察东菱克栓酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法选择急性脑梗死患者62例，应用东菱克栓酶加入生理盐水250ml静滴，最小剂量5BU/次，隔日1次，共用4次，最大剂量首次20BU以后10BU/次，连用7天。并以低分子右旋糖酐500ml加复方丹参注射液16ml静滴14天的62例急性脑梗死患者作对照。结果治疗组总有效率85.5%明显高于对照组的67.7%（P<0.05），未发现不良反应。结论东菱克栓酶治疗急性脑梗死能显著改善临床症状

2、、降低死残率、安全性高。　　【关键词】东菱克栓酶急性脑梗死　　东菱克栓酶是近年治疗脑梗死的新药，为观察其临床疗效及安全性，我科从1995年1月～1997年6月对住院的急性脑梗死患者进行东菱克栓酶与常规药物治疗的对比观察，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料入选患者均经详细询问病史，神经系统检查及颅脑CT检查确诊为脑梗死，均符合1995年全国第四届脑血管病会议制订的诊断标准［1］。入选病例符合下列条件:（1）急性脑梗死发病72h以内;（2）首次发病或过去发病未留下神经功能缺损者;（3）瘫痪肢

3、体肌力<4级;（4）颅脑CT排除出血;（5）有出血史及消化道溃疡者，重度肝、肾功能损害，血小板计数<60×109/L及已应用抗凝，溶栓剂者不入选。将入选病例随机分为治疗组及对照组。治疗组62例，男38例，女24例，年龄48～80岁，平均62.3岁;对照组62例，男39例，女23例，年龄50～82岁，平均63.2岁。两组年龄及病程差异均无显著性（P>0.05）。1.2治疗方法治疗组应用东菱克栓酶加入生理盐水250ml中静脉点滴。用药方法:最小剂量5BU/次，隔日1次，共用4次。对照组

4、应用低分子右旋糖酐500ml加复方丹参注射液16ml静脉点滴，连续应用14天。1.3实验室观察指标两组病人均于治疗前、治疗后14天应用常规方法测定血常规，血流变学，凝血酶原时间及肝肾功能。1.4疗效评定按1995年全国第四届脑血管病会议制订的神经功能缺损程度及生活状态进行评分［1］:（1）基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%;（2）显著进步:功能缺损评分减少46%～90%;（3）进步:功能缺损评分减少18%～45%;（4）无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内;（5）恶化:功能缺损评分增加

5、18%以上。1.5统计学处理采用t检验，χ2检验。3　　2结果　　2.1治疗前后两组神经功能缺损评分比较见表1。　　表1两组治疗后神经功能缺损评分比较（略）　　2.2治疗14天后两组临床疗效比较见表2。治疗组总有效率（痊愈+显效+进步）为85.48%，对照组为67.74%，两组相比有显著差异（P<0.05）。总显效率（痊愈+显效）治疗组为67.74%，对照组为32.26%，两组相比较差异有显著性（P<0.01）。2.3两组治疗前后实验室数据比较见表3。治疗组纤维蛋白原含量，血小板聚集等指

6、标均有明显改善，而对照组治疗后改善不明显。　　表2治疗组与对照组疗效比较（略）　　表3两组治疗前后实验室数据比较（略）　　2.4不良反应该药不含神经毒性，本组部分病例用药后血小板计数减少，降至<60×109/L者6例，停药后数日自行恢复正常，均无出血现象。全部病例用药后肝肾功能无明显变化。　　3讨论　　脑梗死内科保守治疗的目标是尽快使闭塞的血管再通，挽救梗死周围半暗带，恢复神经功能;同时提高脱水药物的作用，减轻脑水肿，阻止脑疝的形成［2～4］。东菱克栓酶是经过生物工程提纯的精制丝氨酸蛋白酶的巴

7、曲酶的单成份制剂。其作用机制为［5，6］:（1）选择性作用于纤维蛋白原的Aa链末端的精氨酸和甘氨酸之间，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，使单体聚合成多聚体，多聚体再分解成纤维蛋白降解产物（FDP），FDP被网状内皮细胞吞噬清除，从而在不引起血管内凝血的前提下降低血浆纤维蛋白原，抑制血栓形成。（2）使内皮细胞释放tPA，降低血浆纤维蛋白酶激化抑制因子（PAI）的活性，增强活性纤维蛋白酶，达到溶栓作用。（3）降低血黏度，抑制红细胞聚集及增强红细胞变形能力和血管通透性，使血流加速防止血栓形成。（4）降低血

8、管阻力，增加脑血流量和氧的利用，改善缺血区的血供，缩小半暗带，挽救濒临死亡的脑细胞。（5）清除自由基，抗脂质过氧化，降低神经毒性作用。本制剂无明显不良反应，极少引起出血，不失为临床内科治疗脑梗死特别是大面积脑梗死的一种值得推广的溶栓新药。　　参考文献　　1陈清棠.脑血管疾病分类诊断要点，神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996，29（6）:379.2李嘉.大面积脑梗死10例分析.中国神经精神疾病杂志，1991，17（1）:13.33陈兴洲.皮质下脑梗死的分类