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1、肾综合征出血热(Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)南昌大学第一附属医院感染科向天新txxiangmed@163.com1一、概述流行性出血热(epidemichemorrhagicfever)；由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源；主要病理变化:全身小血管广泛性损害；主要表现:发热、休克、充（出）血和急性肾衰；典型病例呈五期经过；2二、病原学特点病原体-汉坦病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥10个血清型，我
2、国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。3三、流行病学宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。人不是主要的传染源，但也有相关报道4流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。5四、发病
3、机制6病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足71.休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC继发性休克：（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱82.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症93.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性
4、坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱10五、临床表现潜伏期：4～46天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；111.发热期⑴发热：特点：多急性起病；稽留热和驰张热多见持续4～6days体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。12⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血：三红(颜面、颈、胸潮
5、红)，酒醉貌水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。13142.低血压休克期病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现心率增快-预示休克的发生持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现：短暂低血压或明显低血容量性休克153.少尿期多于5～8d，持续2～5d持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量＜500ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿尿中有
6、膜状物为重症164.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。17临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型18并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿自发性肾破裂继发感染其他：肝脏损
7、害、心脏损害等。19六、实验室检查1.血常规：WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑, Pt↓2.尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查：PT↑,aPTT↓,BT↓20异型淋巴细胞215.免疫学检查：出血热抗体:IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。22七、诊断与鉴别诊断1.初步
8、诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)233.鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别发热期：流脑、登革热、钩体病等。休克期：流脑、感染性休克等。肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。2
