慢性收缩性心力衰竭治疗

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1、慢性收缩性心力衰竭治疗郑州大学第一附属医院黄振文男,54岁,扩张性心肌病(酒精),心衰Ⅲ度,NT-proBNP15460pg/ml。治疗8个月,心影明显缩小,心功能正常。【病理生理】一.神经内分泌异常二.心室重构三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态一.神经内分泌异常1.交感神经系统(SNS)过渡激活2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高3.血管精氨酸加压素水平增高凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化二.左室重构1.心肌细胞代偿性肥大2.心肌间质纤维化3.进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和

2、逆转心室重构是治疗心衰的关键三.心肌细胞异常1.心肌细胞超负荷状态2.心肌能量饥饿状态是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这二者的措施,均能加速病人死亡保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策一.住院:改善症状措施1.洋地黄2.利尿剂3.血管扩张剂:硝普钠4.环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药儿茶酚胺类强心剂:多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农.米利农【治疗】洋地黄作用机制抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca2+交换,增加肌浆网Ca2+利用,增加心肌收缩力抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase,进而使中枢下传

3、的交感兴奋性减弱,心率减慢抑制肾脏Na+/K+ATPase,减少肾素分泌主要作用不是正性肌力,而是降低神经内分泌活性西地兰:胃肠道淤血,必须静脉5%葡萄糖10ml西地兰0.2~0.4mgIV10min连续5~7天稳定后改地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾功能减退宜0.125mg/d,或隔日1次.不良反应见于大剂量,但治疗CHF大剂量并不需要洋地黄自1785年用于临床,至今仍是一线药长期维持量,直至心脏正常治疗中是否停用洋地黄?90年代2个临床试验:入选病人:窦性心律NYHAⅡ-ⅢEF<0.35治疗方案:地高辛浓度治疗范围全部+ACEIPROVED试验入选88例观察

4、3个月RADIANCE试验入选178例观察3个月停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍洋地黄适应证收缩性心衰:心室腔扩大,LVEF<40%舒张性心衰:除非快速房颤,一般不用利尿剂利尿剂合理应用,是治疗任何心衰的基石达到干体重,保持干体重时间(h)(速尿)t½1.5~2h(双氢克尿塞)t½6~9h心力衰竭:利尿剂选择注意事项体重减0.5~1.0kg/d,达干体重后,服维持量速尿剂量不限(剂量-效应呈线性)速尿生物利用度个体差异大(10%~90%)肾功能损害:襻利尿剂首选噻嗪类:肌酐清除率<30ml/min时失效襻利尿剂:肌酐清除率<5ml/min时才失效为达到干体重,住院期

5、间输液:宁少勿多,宁慢勿快,宁糖勿盐心衰自语：一旦吃了盐，马上给脸看:干体重呀！为达到干体重,全程限盐:限盐<2g/d关于利尿后口渴:只要限盐,不会口渴NS500ml=4.5gNaCl;致利尿困难/抵抗减少水负荷:关键少输液限盐:事半功倍心衰自语:一旦吃了盐,马上给脸看:干体重呀！血管扩张剂可迅速改善症状,用于急性或严重心衰硝普钠是最佳选择硝普钠直接均等扩张小动脉和小静脉,同时降低心脏前负荷和后负荷用药后:肺楔嵌压下降,心排出量增加迅速而显著改善血流动力学和临床症状注意事项12.5~25mg加10%葡萄糖250ml静滴或糖水25~50ml微量泵输入起始15g/min,渐

6、增至40~400g/min给药1min见效,停药5min作用消失病情稳定,可渐减量停药以防反跳液体瓶避光,每6~8h更换新鲜配液用药过程监测血压、心率、尿量并非所有血管扩张剂均延长生存率1.哌唑嗪:不能降低死亡率2.酚妥拉明:可能反射性激活SNS3.硝酸甘油:仅用于ACS,左心衰竭环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物此类药一般不用;或短期使用(一)儿茶酚胺类强心剂1.多巴胺(dopamine)①2~5g.kg-1.min-1兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加尿量②6~15g.kg-1.min-1兴奋心脏1受体,增加心肌收缩力和心排出量③>20g.kg-1.mi

7、n-1兴奋受体,外周血管收缩,心排出量反而下降2.多巴酚丁胺(dobutamine)①兴奋心脏1受体,↑心肌收缩力②右旋体兴奋血管2受体,↓外周阻力③左旋体兴奋节后1受体,小静脉收缩,↑回心血量衰竭心肌1受体下调,此类药短期用有效;长期用无效,增加剂量副作用增多,甚至死亡率↑(二)磷酸二酯酶(PDE)抑制剂1.氨力农(amrinone):负荷量0.75mg/kg缓慢静注,继以5-10g.kg-1.min-1静滴2.米力农(milrinone):负荷量25-50g/kg缓慢静注,0.25-1.0g.kg-1.mi