慢性收缩性心力衰竭６０例治疗体会

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1、慢性收缩性心力衰竭６０例治疗体会【论文关键词】神经内分泌拮抗剂；收缩性心力衰竭　　【论文摘要】目的：探讨神经内分泌拮抗剂(ACEi、β-受体阻滞剂)对慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法：对60例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况、3年内病死率及再住院率。结果：明显改善40例，占%；好转8例，占%；总有效率%；3年内因心衰恶化再住院10例，占%；3年内死亡6例，占%；未愈3例，占%；恶化3例，占%。结论：神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。　　　　　　慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段

2、。长期以来都认为慢性收缩性心力衰竭无法阻止病情进展，也无法降低死亡率。但自XX年我国发布慢性收缩性心力衰竭治疗建议以来，我院对60例此类患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下：　　　　1临床资料　　　　选择我院XX年3月~XX年12月慢性收缩性心力衰竭60例，男50例，女10例，年龄45~80岁，平均岁。病程1~16年，平均病程年。缺血性心肌病48例(%)，扩张性心肌病6例(%)，高血压心脏病6例(%)。其中合并糖尿病30例(%)，高血压病20例(%)，合并心律失常30例(%)，其中心房纤颤10例(%)，室性心律失常10例(%)，Ⅱ度

3、房室传导阻滞3例(%)。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级[1]，Ⅱ级10例，Ⅲ级40例，Ⅳ级10例。治疗前经我院三维彩超左心或全心扩大，EF值25%~40%，FS值15%~20%。心脏瓣膜病引起的心力衰竭不列入治疗对象。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。　　　　2治疗方法　　　　一般治疗　　病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按XX年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予静脉或口服治疗。纠正电解质紊乱，控制感染，限

4、盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。　　利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。体重每日减轻~1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100~200μg/min静滴，均取得控制液体潴留的效果。　　地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，/次，每日1次，长期服用。　　急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心

5、、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后再给予上述治疗。　　神经内分泌拮抗剂治疗：此为治疗重点。　　ACEI：全部病例均给ACEI治疗。我院选用依那普利(杨子江药业公司生产)。方法：与利尿剂同时应用，/次，每日2次，每2w剂量加倍至患者能耐受最大剂量，目标剂量是40mg/d。用药过程中监测血肌酐，肌酐增高>30%~50%时ACEI减量。本组病例中5例因血肌酐增高>50%未达目标剂量。　　β-受体阻滞剂：除3例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，我院选取酒石酸美托洛尔(阿斯利康公司生产)，尽量在“干体重”基础上应用。方法：在利尿剂及ACEI基础上应用，酒石酸美托洛尔/次，每日2次，每2~4

6、w剂量加倍，靶剂量150mg/d。用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。不能至靶剂量者可用到最大耐受剂量。　　观察指标：全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。　　疗效判定标准[2]：明显改善：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状基本消失；好转：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状明显改善；未愈：心功能无改变或症状无改善；恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化；死亡。　　　　3结果　　　　明显改善40例，占%；好转8例，占%；总有效率80%；未愈3例，占%；恶化3例，占%；其中病情稳定后3年因心衰恶化再住院10例，占%；3年内死亡6例，占%；死亡原因：

7、泵衰竭5例，占%；猝死1例，占%。　　　　4讨论　　　　慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经因子和细胞因子激活；其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心室重构。关于神经内分泌