慢性收缩性心力衰竭治疗建议

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1、中华心血管病杂志$##$年:月第"#卷第:期5G12H50-I1J)，H02/0-K$##$，8J)L"#?JL:·B··对策研究·慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能前言改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心药物还增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神脏病的严重阶段，其发病率高，%年存活率与恶性肿经内分泌拮抗剂如血管紧张素

2、转换酶（456）抑制剂瘤相仿。据我国%#家医院住院病例调查，心力衰竭和受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的"+住院率只占同期心血管病的$#&，但死亡率却占改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的!#&，提示预后严重。生物学功能，改善临床症状和心功能，左室射血分数心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心（7869）增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和件的危险性。因而，慢性心力衰竭的治疗在过去:#功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心

3、年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没学;药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标断发展（’()*+,(-,(./0.123）。不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子降低心力衰竭的死亡率和住院率。和细胞机制导致心肌结构、

4、功能和表型的变化。这本建议遵照循证医学的原则，根据国际上临床些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白试验的结果，并参照最近国际上的心力衰竭治疗指质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临南［美国45<=>?+@9：慢性心力衰竭治疗的共识建床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的议（:AAA）；欧洲心脏病学会心力衰竭工作组：心力衰改变（横径增加呈球状）。竭的治疗（:AAB，$##:）］将现阶段最合理的心力衰竭近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或治疗措施推荐应用于临床实践。全部心肌重

5、塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介本建议的心力衰竭也包括7869已降低，但临导因素有了更多、深入的了解。在初始的心肌损伤床上无任何充血症状的“无症状性心力衰竭”，亦即以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激?C@4心功能#级的患者。活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素!（423!）、醛固本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗，酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患因为这一领域近%年来进展迅速。急性心力衰竭、者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细舒张性心力衰竭、心力衰竭的外科手术或辅助

6、装置胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心等，由于缺乏具有良好对照的临床试验，因而均未列肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细入本建议的讨论之中。胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭某些病因的心力衰竭，如心脏瓣膜病引起的心的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。力衰竭，由于有其临床特殊性，本建议强调了手术或大量的临床试验已表明：应用正性肌力药直接介入治疗的重要性。静脉应用D4EF依赖性正性肌力药，国内应用较广泛，而根据国际临床试验结果，通信作者：戴闺柱，华中科技大学同济

7、医学院附属协和医院，仅适用于个别情况，因而亦另列了专题。心力衰竭!"##$$武汉并心律失常是一特殊的难题，慢性心力衰竭患者的·E·中华心血管病杂志)’’)年!月第*’卷第!期CT59UCRQN583，UR9MRQS)’’)，#83+*’G8+!吸氧、运动的概念与以往不同，本建议亦均作了讨原有肺部疾病信息。论。1+心电图：提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。心力衰竭患者的临床评定;+冠状动脉造影：有心绞痛或既往有心肌梗一、临床评估死，需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动（一）

8、心脏病性质及程度判断脉造影，也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。但冠收缩期心力衰竭的临床表现为：（!）左心室增状动脉造影不能判断存活心肌。存活心肌的评估对大、左心室收缩末期容量增加及"#$%!&’(。（)）陈旧性心肌梗死患者血管重建的必要性至关重要。有基础心脏病的病史、症状及体征。（*）有或无呼吸有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。困难、乏力和液体潴留（水肿）等症状。<+目前应用于临床判断存活心肌的方法有：!+根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病（!）刺激心肌收缩力储备的小