双酚a早期暴露对雄性大鼠成年后海马区少突胶质细胞和恐惧学习的影响

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1、分类号：密级：UDC：学号：405624312038南昌大学硕士研究生学位论文双酚A早期暴露对雄性大鼠成年后海马区少突胶质细胞和恐惧学习的影响EffectsofearlyexposuretoBisphenolAonhippocampaloligodendrocytesandfearlearninginmaleadultrats柯鑫培养单位（院、系）：南昌大学生命科学学院指导教师姓名、职称：潘秉兴教授许晓彬副教授申请学位的学科门类：理学硕士学科专业名称：神经生物学论文答辩日期：2015年5月答辩委员会主席：评阅人：2015年5月一、学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论

2、文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南昌大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名（手写）：签字日期：年月M日二、学位论文版权使用授权书本学位论太作者完全了解南昌大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权南昌大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以

3、采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时授权北京万方数据股份有限公司和中国学术期刊（光盘版）电子杂志社将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》中全文发表，并通过网络向社会公众提供信息服务，同意按“章程”规定享受相关权益。学位论文作者签名（手写）：Ml导师签名（手写)：再签字日期：年S月4日签字日期:，〃5年5月W日论文题目名爐学号祕论文级别博士□硕士应院/系/所专业联系电话Email通信地址(邮编):备注:d公开过保密（向校学位办申请获批准为“保密”，m年左月后公开）摘要摘要哺乳期是大鼠大脑发育的关键期，此期间持

4、续暴露于环境雌激素双酚A（BPA）可引起大鼠成年后大脑结构和功能异常。我们前期研究表明：BPA主要通过干扰脑内正常的雌激素受体（ER）信号影响神经系统的发育与功能，进而引发行为异常。目前，对BPA作用机制的研究主要集中于探讨其对脑内神经元发育及功能的影响，而就BPA是否同样影响胶质细胞的发育与功能知之甚少。已有研究表明，雌激素对大脑少突胶质细胞的分化、成熟与凋亡有着重要的调控作用，提示发育早期BPA暴露同样可能影响少突胶质细胞的发育和功能。由此，在本课题中，我们拟以SD大鼠为研究对象，探查哺乳期BPA暴露：（1）能否影响大鼠成年后海马少突胶质细胞的形态与功能；（2）是否

5、影响大鼠成年后海马依赖的情境性恐惧学习能力；（3）如果BPA对两者均有显著影响，少突胶质细胞的变化是否与海马依赖的恐惧学习改变相关。实验结果表明，经受哺乳期BPA暴露的成年大鼠海马内，少突胶质细胞密度显著下降，其表达的髓鞘碱性蛋白(MBP)含量也显著下调。透射电镜及高尔基染色的结果表明，哺乳期BPA暴露加剧了成年海马的脱髓鞘化现象，并同时导致神经突起数量急剧降低。此外，BPA暴露组大鼠的恐惧学习能力显著低于正常对照组。通过对恐惧学习能力与胶质细胞功能间的相关分析表明，大鼠海马中MBP的表达水平与其恐惧学习能力呈显著正相关。综上所述，我们发现哺乳期BPA暴露能够显著影响大

6、鼠成年后海马少突胶质细胞的形态及功能，并进而导致恐惧学习能力的变化。这就提示，少突胶质细胞同样是环境雌激素干扰大脑发育的重要靶标，其发育与功能的变化可能是BPA引发大脑功能异常的重要原因之一。关键词：哺乳期，环境雌激素，双酚A；少突胶质细胞，海马，情境性恐惧学习IIAbstractABSTRACTLactationalperiodisapivotalwindowforthedevelopmentofratbrain.Accumulatingevidencehasdemonstratedthattheratssubjecttocontinuousexposuretobis

7、phenolA(BPA)withinthisperiodexhibitabnormalbraindevelopmentandbehaviorsuponspanningintoadulthood.Ourpreviousstudieshavealsoshownthatratsexperiencingperinatal/postnatalexposuretoBPAatlevelsapproximatingthatinnaturalenvironmentdisplayaberrantdevelopmentandfunctionofbrain,as