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时间:2018-05-01
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1、NBQX对脑缺血再灌注后成年大鼠大脑少突胶质前体细胞的保护作用:李华杰吴坚盛世英朱林凤张菊美【摘要】目的探讨脑缺血再灌注后成年大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化及MK801和NBQX对其保护作用。方法以线栓法制作成年SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(阻塞90min再灌注1d、7d和14d),分别向其大脑皮质缺血区立体定向注射5mmol/L的MK801和50mmol/L的NBQX各1μl,用免疫荧光组织化学法检测脑缺血再灌注后成年大鼠早期大脑梗死中心区、梗死周边区和缺血对侧NG2和O4阳性细胞数量。结果脑缺血再灌注后成年大鼠大脑皮质梗死中心区NG2和O4阳性细胞逐
2、渐减少,NBQX组大鼠NG2和O4阳性细胞数减少的幅度较少。脑缺血再灌注后梗死周边区NG2和O4阳性细胞数逐渐增加,NBQX组大鼠增加更明显,而MK801组与生理盐水组无明显差别。结论成年SD大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区少突胶质前体细胞增多。NBQX对少突胶质前体细胞早期的缺血性损伤有保护作用。【关键词】缺血;再灌注;少突胶质前体细胞;NBQX 【Abstract】ObjectiveToexplorethechangeofoligodendrocyteprecursorcellsinadultratsafterfocalcerebralischemiaan
3、dtheprotectionofMK801andNBQXtothem.MethodsFocalcerebralischemiaandreperfusionmodelinmaleadultSDratsiddlearteryinutesandthenreperfusionfor1day,7daysand14days.OnemicroliterMK801(5mmol/L)andNBQX(50mmol/L)icareaofSDratsunderstereodirectionalinstrumentrightafterischemia.ThenNG2,O4pos
4、itivecellsintheischemiccore,ischemicpenumbraandcontralateralareaofratsinatedateachtimepointafterreperfusionbyimmunofluorescencehistochemistry.ResultsThenumberofNG2,O4positivecellsiccoredecreasedsignificantlyateachtimepointount.ThenumberofNG2andO4positivecellsicpenumbraincreasedg
5、raduallyafterreperfusionount.ConclusionThemarkedincreaseofoligodendrocyteprecursorcellsisobservedintheperiinfarctareaduringthepostischemicreperfusionperiodintheadultratbrain.AndNBQXhassomeneuroprotectiveeffecttooligodendrocyteprecursorcellsinpostischemicbraininjury. 【Keyia;Reper
6、fusion;Oligodendrocyteprecursorcells;NBQX 兴奋性氨基酸毒性损伤作用是脑创伤和脑卒中等中枢神经系统(centralnervoussystem,S)疾病中神经元死亡的主要因素之一[1]。而少突胶质前体细胞(oligodendrocyteprecursorcells,OPC)膜上含有大量的兴奋性氨基酸受体[2]。MK801和NBQX分别是N甲基D天冬氨酸(NmethylDaspartate,NMDA)受体和α氨基3羟基5甲基4异唑丙酸盐(alphaamino3hydroxy5methy
7、l4isoxazolepropionate,AMPA)受体的拮抗剂。我们观察了脑定向注射MK801和NBQX对大鼠脑缺血再灌注后早期大脑皮质NG2和O4表达的影响,报道如下。 1材料和方法 1.1动物和分组成熟雄性SD大鼠(苏州大学实验动物中心提供)280~320g,共60只,随机分为正常对照组(缺血前)、生理盐水组、MK801组和NBQX组,缺血再灌注后1d、7d及14d共10个小组,每组6只大鼠。 1.2动物模型制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作参照Kitagain后拔除尼龙线,开始再灌注。对照组麻醉后分离出右侧颈总动脉,然后缝合。麻醉及手术期
8、间使大鼠肛温保持在37~37.5℃。
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