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时间:2019-03-02
《阿托伐他汀预处理对sd大鼠局部脑缺血再灌注损伤后神经元的凋亡、tgf-β1表达的影响》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、(4)观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、Fas蛋白、P53及TGF—pl在阿托伐他汀组不同再灌注时间点的动态变化。结果:1、神经功能缺损评分比较:各相同再灌注时间点,对照组较假手术组神经功能缺损评分增加明显,差异有显著性统计学意义(P<0.01);阿托伐他汀组与对照组比较缺血2h再灌注2h、6h,无明显差异(P>O.05),再灌注24h、48h、72h阿托伐他汀组较对照组神经功能缺损评分减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。2、脑梗死体积比较:假手术组、对照组及阿托伐他汀组缺血对侧脑组织于缺血后各再灌注时间点均未
2、见明显梗死灶。对照组及阿托伐他汀组缺血侧脑组织均于缺血再灌注后2h即出现梗死灶,再灌注24h内均随再灌注时间的延长脑梗死体积逐渐增大,两组组内各再灌注时间点间与同组上一时间点比较,差异有统计学意义(P0.05),再灌注24h、48h及72h,两组间比较差异有显著性统计学意义(P3、术组脑组织层次分明,神经细胞形态结构正常;对照组缺血再灌注区脑组织排列紊乱,神经细胞皱缩、变性,组织间水肿,可见空泡化改变;各相同再灌注时间点,阿托伐他汀组与对照组比较,缺血再灌注区变性、坏死的神经元数量减少,空泡样改变减轻,组织间水肿减轻。4、免疫组化结果比较:(1)海马区Fas蛋白阳性表达的变化:假手术组大鼠海马CAl区无Fas阳性细胞表达;在各相同再灌注时间点,对照组较假手术组Fas阳性表达明显增加,差异有显著性统计学意义(P4、注48h达高峰,随后逐渐下降,组内24h、48h再灌注时间点与同组上一时间点比较,差异有统计学意义(P;对5、照组和阿托伐他汀组于再灌注2h可见P53阳性表达细胞数逐渐增加,再灌注48h达高峰,随后逐渐下降,组内再灌注时间点与同组上一时间点比较,差别有统计学意义(P<0.05)。再灌注再灌注2h、6h、24h、48h及72h,阿托伐他汀组较对照组P53阳性表达降低,两组间比较差别有统计学意义(P6、显著性统计学意义(PO.05);各相同灌注时间点,阿托伐他汀组较对照组在海马区TGF.131阳性表达增高,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其中再灌注24h、48h及72h两组间比较差异有显著性统7、计学意义(P<0.01)。结论:1.在SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中,Fas蛋白及P53的表达及TGF.131的表达均增加。2.预防性应用阿托伐他汀能使SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤模型海马区Fas、P53表达下调,而使TGF.131表达显著性上调。3.预防性应用阿托伐他汀能减轻SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿,其作用机制可能与其显著增加脑缺血再灌注损伤后神经保护因子TGF.Bl的表达,降低促凋亡因子Fas蛋白及P53的表达有关。关键词8、:脑缺血再灌注阿托伐他汀FasP53TGF一1313ThroughthepretreatmenttoSDratsbyatorvastatin,toobservethechangeofexpressionofapoptosisofneuronsandTGF—p1aftercerebralischemiareperfusioninjuryMasterdegree
3、术组脑组织层次分明,神经细胞形态结构正常;对照组缺血再灌注区脑组织排列紊乱,神经细胞皱缩、变性,组织间水肿,可见空泡化改变;各相同再灌注时间点,阿托伐他汀组与对照组比较,缺血再灌注区变性、坏死的神经元数量减少,空泡样改变减轻,组织间水肿减轻。4、免疫组化结果比较:(1)海马区Fas蛋白阳性表达的变化:假手术组大鼠海马CAl区无Fas阳性细胞表达;在各相同再灌注时间点,对照组较假手术组Fas阳性表达明显增加,差异有显著性统计学意义(P4、注48h达高峰,随后逐渐下降,组内24h、48h再灌注时间点与同组上一时间点比较,差异有统计学意义(P;对5、照组和阿托伐他汀组于再灌注2h可见P53阳性表达细胞数逐渐增加,再灌注48h达高峰,随后逐渐下降,组内再灌注时间点与同组上一时间点比较,差别有统计学意义(P<0.05)。再灌注再灌注2h、6h、24h、48h及72h,阿托伐他汀组较对照组P53阳性表达降低,两组间比较差别有统计学意义(P6、显著性统计学意义(PO.05);各相同灌注时间点,阿托伐他汀组较对照组在海马区TGF.131阳性表达增高,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其中再灌注24h、48h及72h两组间比较差异有显著性统7、计学意义(P<0.01)。结论:1.在SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中,Fas蛋白及P53的表达及TGF.131的表达均增加。2.预防性应用阿托伐他汀能使SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤模型海马区Fas、P53表达下调,而使TGF.131表达显著性上调。3.预防性应用阿托伐他汀能减轻SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿,其作用机制可能与其显著增加脑缺血再灌注损伤后神经保护因子TGF.Bl的表达,降低促凋亡因子Fas蛋白及P53的表达有关。关键词8、:脑缺血再灌注阿托伐他汀FasP53TGF一1313ThroughthepretreatmenttoSDratsbyatorvastatin,toobservethechangeofexpressionofapoptosisofneuronsandTGF—p1aftercerebralischemiareperfusioninjuryMasterdegree
4、注48h达高峰,随后逐渐下降,组内24h、48h再灌注时间点与同组上一时间点比较,差异有统计学意义(P;对
5、照组和阿托伐他汀组于再灌注2h可见P53阳性表达细胞数逐渐增加,再灌注48h达高峰,随后逐渐下降,组内再灌注时间点与同组上一时间点比较,差别有统计学意义(P<0.05)。再灌注再灌注2h、6h、24h、48h及72h,阿托伐他汀组较对照组P53阳性表达降低,两组间比较差别有统计学意义(P6、显著性统计学意义(PO.05);各相同灌注时间点,阿托伐他汀组较对照组在海马区TGF.131阳性表达增高,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其中再灌注24h、48h及72h两组间比较差异有显著性统7、计学意义(P<0.01)。结论:1.在SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中,Fas蛋白及P53的表达及TGF.131的表达均增加。2.预防性应用阿托伐他汀能使SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤模型海马区Fas、P53表达下调,而使TGF.131表达显著性上调。3.预防性应用阿托伐他汀能减轻SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿,其作用机制可能与其显著增加脑缺血再灌注损伤后神经保护因子TGF.Bl的表达,降低促凋亡因子Fas蛋白及P53的表达有关。关键词8、:脑缺血再灌注阿托伐他汀FasP53TGF一1313ThroughthepretreatmenttoSDratsbyatorvastatin,toobservethechangeofexpressionofapoptosisofneuronsandTGF—p1aftercerebralischemiareperfusioninjuryMasterdegree
6、显著性统计学意义(PO.05);各相同灌注时间点,阿托伐他汀组较对照组在海马区TGF.131阳性表达增高,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其中再灌注24h、48h及72h两组间比较差异有显著性统
7、计学意义(P<0.01)。结论:1.在SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中,Fas蛋白及P53的表达及TGF.131的表达均增加。2.预防性应用阿托伐他汀能使SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤模型海马区Fas、P53表达下调,而使TGF.131表达显著性上调。3.预防性应用阿托伐他汀能减轻SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤,减轻神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿,其作用机制可能与其显著增加脑缺血再灌注损伤后神经保护因子TGF.Bl的表达,降低促凋亡因子Fas蛋白及P53的表达有关。关键词
8、:脑缺血再灌注阿托伐他汀FasP53TGF一1313ThroughthepretreatmenttoSDratsbyatorvastatin,toobservethechangeofexpressionofapoptosisofneuronsandTGF—p1aftercerebralischemiareperfusioninjuryMasterdegree
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