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《伪狂犬病毒上海株糖蛋白g(gg)基因的克隆及序列》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、南京农业大学学报 2003,26(1):107～110JournalofNanjingAgriculturalUniversity伪狂犬病毒上海株糖蛋白G(gG)基因的克隆及序列分析1,2111113黄伟坚,姜焱,陈德胜,芦银华,张雪莲,陈溥言(11南京农业大学农业部动物疫病诊断和免疫重点开放实验室,江苏南京210095;21广西大学动物科学技术学院,广西南宁530005)摘要:应用PCR方法从PRVSH(上海株)病毒培养物扩增了gG基因,克隆入pcDNA3质粒,并进行了序列测定。结果表明,扩增的gG基因片段长1719bp,包含
2、一个1491bp的开放阅读框(ORF),在起始密码子上游有TATAAAA盒,在终止密码子下游有AATAAA的poly(A)尾,编码由496个氨基酸组成的蛋白质。与Rice株相应的gG片段相比,核苷酸序列同源性达9711%。但推导的氨基酸序列同源性仅有8716%,主要是在编码区内插入和缺失核苷酸,出现了突变和移码,导致氨基酸序列同源性降低。gG具有膜蛋白的结构特点。关键词:伪狂犬病毒;gG基因;PCR扩增;核苷酸序列;氨基酸序列+中图分类号:S852165911文献标识码:A文章编号:10002030(2003)01010704C
3、loning,sequenceanalysisofthegGgeneofPseudorabiesvirusSHstrain1,2111HUANGWei2jian,JIANGYan,CHENDe2sheng,LUYin2hua,113ZHANGXue2lian,CHENPu2yan(1.KeyLaboratoryofAnimalDiseaseDiagnosisandImmunology,MinistryofAgriculture,NanjingAgricUniv,Nanjing210095,China;2.CollegeofAni
4、malScienceandTechnology,GuangxiUniv,Nanning530005,China)Abstract:ThegGgeneofPRVSHstrainwasamplifiedbyPCRtechniqueandclonedintopcDNA3,moreover,itwassequencedbySanger′ssequencingtechnique1TheamplifiedDNAfragmentwas1719bpincludedanORFwhichencodedaproteinof496aminoacidsw
5、ithacharacteristicsofTATAAAAboxinupstreamandAATAAApoly(A)indownstreamofcodon1ComparedwithgGgeneofRicestrain,thehomologyofnucleotidessequencewas9711%,however,becauseofinsertsordeletioninthenu2cleotidessequenceofORF,thehomologyofthededucedaminoacidsbetweenPRVSHstrainan
6、dRicestrainwasonly8716%1ThegGwasoneofmembraneproteins1Keywords:Pseudorabiesvirus;gGgene;PCRamplification;nucleotidesequence;aminoacidssequence伪狂犬病毒(PRV)又称猪疱疹病毒Ⅰ型,引起多种家畜及野生动物的伪狂犬病,对猪的危害最为严重。PRV基因组为长150kb的线性双链DNA分子,可编码70～100种蛋白质。其中最受关注的是位于病毒表面的糖蛋白,其不仅与病毒的吸附、复制、释放有关,而且与
7、病毒的毒力、诱发机体产生免[1]疫有密切关系。糖蛋白G(gG旧称gX)是伪狂犬病毒在体外复制的非必需蛋白,是惟一分泌到病毒外[2]的糖蛋白,可刺激机体产生抗体。gG与病毒的毒力无关,其缺失不会导致毒力下降,且缺失gG对病毒[3]免疫原性的影响比缺失gE要小。但对gG在PRV的生命活动过程中的作用了解甚少。在有些α2疱疹病[4]毒中,如HSV21中已发现gG在病毒侵入细胞过程中有重要作用。在BHV1中影响病毒在宿[5][6]主细胞内有效增殖、细胞间扩散及细胞凋亡。gG具有很强的抗原性,且在自然界没有发现gG缺 收稿日期:2002
8、0203 基金项目:上海市农委重点攻关课题(998057)3 作者简介:黄伟坚(1963),副教授,在职博士生,从事动物分子病毒学研究。通讯作者Correspondingauthor,E2mail:aid@njau1edu1cn©1994-2007China
