全反式维甲酸对人卵巢癌细胞株ho8910增殖、侵袭能力的影响

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1、重庆医科大学硕士研究生学位论文英文缩写英文全称AATRAdDABddH20DMSOEDTAhHEKDmlnMTTODPAGEPBSPIPMSFPVDFrpmRPMI1640SSDSSPAbsorbalice英汉缩略语名词对照中文名称吸光度A11．transretinoicacid全反式维甲酸day天3，3．diaminobezidine3,3．二氨基联苯胺Doubledistilledwater双蒸水Dimethylsulfoxide二甲基亚砜Ethylenediaminetetraaceticacid乙二胺四乙酸hour小时Hematosylin

2、andEosin苏木精一伊红染色KilloDolton千道尔顿Minute分钟3．(4，5一dimethylthiazol-2一y1)一2，5-diphenyl—tetrazol四甲基偶氮唑盐iumbromideOpticdensitypolyacrylamideelectrophoresisPhosphate—bufferedsalinePropidiumiodidePhenylmethylsulfonylfluoridePolyvinylidenefluorideRoundperminuteRooseveltParkMemorialInsitu

3、tuteMediumSecondSodiumdodecylsulfateStreptavidin-peroxidase光密度聚丙烯酰胺凝胶电泳磷酸盐缓冲液碘化丙啶苯甲基磺酰氟聚偏二氟乙烯每分钟转速RPMI1640培养基秒十二烷基磺酸钠链酶亲和素．生物素．过氧化物酶重庆医科大学硕士研究生学位论文SSCSodiumchloride．sodiumcitratebufferⅨE开is．aceticED髓TMEMDN，N，N，N—tetramethylethylenediamine"IrisTris(hydroxymethyl)aminomethane2氯化

4、钠．柠檬酸钠缓冲液三羟甲基氨基甲烷．乙酸一乙二胺四乙酸N，N，N，N一四甲基乙二胺三羟甲基氨基甲烷重庆医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果．据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得重庆医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意．申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任．学位论文作者签名：．边叁丝日期：竺壁：三：拿．学位论文版权

5、使用授权书本人完全了解重庆医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属重庆医科大学。本人保证毕业离校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为重庆医科大学．学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，可以采用影印、缩印或其他手段保存论文．论文作者签名：指导教师签名：日期：翌!：三：2重庆医科大学硕士研究生学位论文全反式维甲酸对人卵巢癌细胞株H08910增殖、侵袭能力的影响摘要目的：观察全反式维甲酸(ATRA)对体外培养人卵巢

6、癌细胞株H08910增殖、侵袭能力的影响，并进一步探讨其可能的分子机制，为ATRA应用于卵巢癌的临床治疗提供实验依据。方法：选用人卵巢癌细胞株H08910进行体外培养，以不同浓度的ATRA处理H08910细胞，四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制情况，倒置显微镜进行形态学观察，Transwell小室体外侵袭实验检测细胞侵袭能力，免疫细胞化学SP法及Western．blot法测定细胞内接合物蛋白Crk的表达。结果：1．ATRA浓度为10一mol／1-'--10‘5mol／1时，均明显抑制H08910细胞的增殖(P

7、量依赖性。24h，48h，72hATRA抑制H08910细胞增殖的IC50值分别为2．33l×10Smol／1，0．998x10石mol／1，O．891×10～mol／1。2．倒置显微镜可观察到经10石mol／1ATRA处理的H08910细胞部分发生形态学的良性分化。3．体外侵袭实验显示经10．6mol／lATRA处理的H08910细胞，穿膜细胞数目明显减少(P<0．05)。4．免疫细胞化学SP法及Western．blot法显示经10’6mol／1ATRA处理的H08910细胞，Crk表达明显减弱(P

8、胞株H08910的增殖、侵袭重庆医科大学硕士研究生学位论文能力，可为ATRA应用于卵巢癌的临床治疗提供新的有效的途径。关键