2型糖尿病一级亲属瘦素与胰岛素抵抗相关性

2型糖尿病一级亲属瘦素与胰岛素抵抗相关性

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时间:2018-12-02

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1、2型糖尿病一级亲属瘦素与胰岛素抵抗相关性【关键词】胰岛素抵抗  瘦素(Leptin)是瘦素基因编码的激素样细胞因子,主要由白色脂肪组织分泌〔1〕,通过其受体发挥作用,与糖脂代谢紊乱密切相关。2型糖尿病(T2DM)的遗传倾向决定其一级亲属是糖尿病(DM)的高危人群,胰岛素抵抗(IR)是预测2型糖尿病发生的独立危险因素。本研究通过测定2型糖尿病糖耐量正常一级亲属血清瘦素水平,分析瘦素与IR的关系。  1对象与方法  11对象  在本院门诊和住院患者中选择2型糖尿病糖耐量正常一级亲属(子代或同胞)56人(男性33人,女性23人)为观察对象,年龄为(40.5±8.0)岁,体质指数(BMI)为

2、(24.5±1.2)kg/m2,在本院门诊健康体检人群中选择无糖尿病家族史个体60人(男性34人,女性26人)作为正常对照,年龄为(39.2±7.5)岁,BMI(24.2±2.2)kg/m2。所有研究对象经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)证实糖耐量正常,无高血压、冠心病及肝、肾疾病,无吸烟及服用影响糖代谢的药物史。  12方法  所有受试者禁食12?h,次日清晨进行75gOGTT检测,用葡萄糖氧化酶法测定血糖;空腹胰岛素(FI)、血清瘦素测定采用ELISA法(试剂盒,美国DSL公司);胰岛素抵抗指数(Homa-IR)=(FI×FPG)/22.5;空腹血糖(FPG),餐后2?h血糖(2?

3、hPG)。  13统计分析  采用SPPSS?110软件进行分析,偏态分布变量均取自然对数使正态化后分析,进行t检验;Pearson相关分析及多元线性Logistic多元回归分析。  2结果  21一级亲属组和正常对照组血糖检测结果(表1)表1一级亲属组和正常对照组血糖检测结果比较(略)注:In(FI):空腹胰岛素的自然对数;In(Homa-IR):胰岛素抵抗指数的自然对数;与正常对照比较,*P<0.05,**P<0.01  222组血糖与瘦素水平比较(表1)  2组年龄、性别和BMI均匹配;观察组FPG、FI、Homa-IR高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)

4、。观察组瘦素显著高于对照组(P<0.01),调正BMI的影响因素后,观察组瘦素与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。  23瘦素与生化指标相关性分析  以瘦素为因变量,以年龄、BMI、FPG、2hPG、FI、Homa-IR为自变量进行Logistic多元回归分析。结果显示,瘦素与BMI、Homa-IR呈正相关(r分别为0.68,0.81,均P<0.01)。调整BMI后,瘦素与Homa-IR独立相关(r=0.31,P<0.05)。以Homa-IR为因变量,瘦素为自变量进行分析,瘦素与Homa-IR呈正相关(r=0.84,P<0.01)。  3讨论  2

5、型糖尿病患者一级亲属与2型糖尿病具有相似的遗传背景,是糖尿病的高危人群。本研究显示,T2DM患者一级亲属组Homa-IR高于正常对照组,表明一级亲属在糖耐量正常阶段就存在胰岛素抵抗,与何宗明等〔2〕的研究结果基本相符。同时发现,一级亲属的瘦素水平较正常组显著升高,且与Homa-IR呈正相关,与庄向华等〔3〕的研究结果基本一致。Silha等〔4〕在消瘦和肥胖人群中对各种脂源性激素研究发现,瘦素与胰岛素抵抗存在显著相关性。提示,TDM患者一级亲属组已存在的高瘦素血症与胰岛素抵抗密切相关,这可能是导致其容易发生糖尿病的原因之一。本研究提示,瘦素水平升高可能是2型糖尿病一级亲属发生胰岛素抵抗的

6、原因之一。其可能的机制为:(1)瘦素受体敏感性下降,出现瘦素抵抗,导致瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降,引起β细胞去极化,促进胰岛素的分泌,正常的脂肪-胰岛β细胞轴的反馈机制被破坏,导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗。(2)瘦素可使游离脂肪酸浓度升高,进而产生胰岛素抵抗。(3)瘦素使胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化减弱,因而影响胰岛素信号传导,导致外周组织的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是多种因素共同参与的结果,瘦素可以作为胰岛素抵抗的一个预测指标,对其进一步研究可能会为2型糖尿病的防治开辟新的途径。【参考

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