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1、高压氧治疗突发性耳聋临床200例分析 突发性耳聋,是一种多见的忽然出现的感音性神经性耳聋,多展现为单侧。高压氧医治突发性耳聋在各医院普遍使用。我院对2000~2009年收治的200例突发性耳聋患者实行高压氧综合医治,获得较好疗效,现将医治领会报告如下。? 1资料与方法? 1.1一般资料本组收治患者200例,其中男123例(61.5%),女77例(38.5%);年龄18~30岁,45例,31~50岁95例,51~70岁60例。发病时间1~6天34例,7~15天56例,15~20天62例,31~90天26例,91天~半年2例;发病季节无明显差别。? 1.2聋的临床分级
2、分四级,轻聋:远距离听话或听一般距离低声讲话感困难,钝音听力损失10~30DB共12例;中聋,近距离听话感困难,钝音听力30~60DB共46例;重聋:只能听耳边喊叫声,钝音听力损失60~90DB,共82例;全聋:突然听不到声音,钝音听力损失在90DB以上,共60例。? 1.3听力损失曲线类型大致分四型:上坡型34例,以低听力下降最重;平坦型57例,由低频向高频听力逐渐下降;全聋型53例,以听力损失90DB为准。? 1.4治疗方法大型加压舱群集体治疗,0.25Mpa下面罩吸氧60分,中间休息10min,1次/d,10次为一疗程,一般1~3疗程,治疗期间用ATP,复方丹参
3、等常用药配合治疗。? 1.5根据电测听检查结果分四类①痊愈:听呼曲线回升到正常范围,即钝音听力损失<20DB,耳鸣减轻或消失;②显效:听力曲线在250~2000HI较治疗前平均提高30DB以上;③有效:听力曲线在250~2000HI较治疗前平均提高15~30DB;④无效:听力曲线回升不足15DB者。? 2结果? 突聋的病因是多种多样的,有多种学说,其中以病毒性迷路为与内耳血循环障碍学说为多数学者承认,高压氧可有效改善病变部位血液供应,因而对突聋治疗有较好疗效,现将我院200例临床病例分析如下。? 2.1发病时间与疗效早期治疗是高压氧治疗的主要条件,200例患
4、者一周内就诊有效率达94.5%,半月内治疗有效率达81.8%,而超过一月达56.5%,应用高压氧能迅速增加病变部位的血氧供应,调整病变细胞的新陈代谢,使病情逆转,功能恢复。病程晚期,病变部位的变性甚至坏死,功能难以恢复职称论文。? 2.2听力曲线与疗效,本组病例,听力曲线属上坡型者疗效最佳,总有交效率达82.4%;聋型次之:坡型,平坦型最差,总有效率达61.4%,66.1%。? 2.3疗效与临床分级本组病例疗效分析以临床分级中,轻聋有效率最高达91.6%,中、重聋三级治愈程度有较大差别(P<0.01);痊愈轻聋(83.3%)中聋(36.9%),重聋(21.9%)
5、。? 3讨论? 突发性耳聋病因尚未明了,多数人认为与病毒性感染、血管疾病、内耳水肿、耳蜗膜破裂等因素有关。但多数学者认为,无论何种致病因素,内耳微循环障碍可能是突发性耳聋的治病的病理基础。我们采用高压氧治疗配合扩血管药物,收到一定效果,其作用在于增加耳窝局部血供,提高内耳淋巴的氧含量,改善螺旋器的缺氧性的损害。高压氧治疗突发性耳聋的机理是:①众所周知,中枢神经系统代谢十分旺盛,脑耗氧量高,储氧量少,所以对缺氧、缺血的耐受极有限。内耳和位听神经都是大脑向外延伸的部分,与大脑具有相同的代谢特点。实验证明,耳螺旋器细胞中蛋白质和核糖核酸的合成作用较血管纹等部位高出几倍,耗氧
6、量更大超过大脑皮质和视网膜,故毛细胞对缺氧更敏感;②在内耳结构上,供应内耳组织的血管均为终端血管,无侧枝循环,而由毛细血管纹到毛细胞的距离更远。氧从毛细血管纹扩散到毛细胞处速度很慢,故毛细胞已遭受缺血、缺氧性损害。众多致聋因素中,或因外伤、感染、噪音、中毒、迷路水肿等引起螺旋器细胞和毛细血管处组织充血、水肿;或因血管病变、痉挛、栓塞等影响内耳正常血供,使易发生血氧供应有限的内淋巴更易遭受缺氧的损害。可以说导致内、外淋巴缺氧性损害是突发性耳聋的明确的病理学改变;③高压氧能成倍提高血氧张力和氧含量,提高血氧扩散量和有效扩散距离。在300kpa氧压下的弥散半径可达100um,这
7、使处于组织细胞水肿情况下用常规治疗难以解决的细胞缺氧获得足够的氧供应。因此亦能有效地使氧从毛细血管弥散到毛细胞的速度和量成倍提高,从而能迅速纠正内耳的缺氧状态。另外,高压氧有利于改善内耳微循环,高压氧能降低血细胞比容,减少全血、血清和血浆的粘稠性,减少对血流的阻力;随着内耳血氧供应改善,细胞核酸代谢活动及细胞色素氧化酶作用加强,促进高能磷酸键形成增多,线粒体和细胞器中酶合成功能加强,加速螺旋器细胞中蛋白质和核糖核酸合成功能恢复,细胞功能与活力增加,从而使受损害的、可逆的感觉细胞功能恢复。高压氧综合治疗突发性耳聋与一般治疗有如下
