无创通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的应用论文

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1、无创通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的应用论文【关键词】呼吸,人工；肺疾病,慢性阻塞性；呼吸功能不全［摘要］目的探讨无创通气在慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床应用价值。方法对36例COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者在常规治疗的同时，应用双水平正压无创通气（BiPAP）呼吸机辅助通气治疗，观察治疗前及治疗后2h、4h和24h患者血气分析：动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SaO2）、pH，以及呼吸频率（RR）/心率（HR）的变化。结果无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭后2～6

2、hPaO2、PaCO2和SaO2升高，pH改善，RR和HR减慢，24h内呼吸衰竭基本纠正，差异均有非常显著性（P0.01）。结论无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是安全有效的方法。［关键词］呼吸.freelH2O，呼气压4～8cmH2O，呼吸频率12～18次/min，吸氧浓度（FiO2）30%～50%，通气时间每次2～3h，间歇使用，每日2～4次，观察治疗前及治疗后动脉血气分析（PaO2、PaCO2、SaO2、pH）及RR和HR等指标变化情况。1.3结果本文36例患者无创通气治疗后2～6h呼吸困难明显改善，辅助呼吸肌动用减

3、少，紫绀减轻，由端坐呼吸变半卧位，两肺哮鸣音明显减少或消失，PaO2、PaCO2和SaO2升高，pH改善，RR和HR减慢，治疗前后比较差异有非常显著性（P0.01）。见表1。表1通气治疗前后动脉血气、血氧饱和度和生命体征测定结果2讨论COPD的主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展。由于肺泡弹性纤维破坏，肺泡壁毁损，肺组织弹性减退，肺过度充气，肺内气体和血流分布不均匀，通气血流比例失调，小气道动态陷闭。急性加重期这些病理改变进一步加重，气道的阻力进一步加重，致呼吸做功增加，呼吸肌负担增大，当呼吸肌过度疲劳，就会出现呼吸肌功能

4、衰竭而致通气障碍，发生呼吸衰竭，当常规药物、吸氧等治疗措施来不及或不能缓解病情时，常需进行机械通气支持治疗，有创通气需要气管插管或气管切开，给病人带来一定的痛苦，并会引发多种并发症，尽管其疗效可靠，临床上常等到呼吸衰竭发展到相当严重，已危及生命才考虑应用。无创通气不仅可以避免与有创通气相关的并发症，而且可早期应用，通气的指征较宽，及早纠正呼吸衰竭可减少有创呼吸机的应用。BiPAP呼吸机是目前最常应用于无创通气的呼吸机，采用双水平正压提供压力支持通气，允许患者在两个持续呼吸道正压水平上自主呼吸，同时是有流量同步触发和漏气补偿功

5、能，并且有自主呼吸与控制呼吸并存的特点，避免了人机对抗，减少容积性损伤和对血流动力学的影响。吸气时一个提高的吸气压（IPAP）作为压力支持通气，可以帮助患者克服呼吸道阻力增加肺泡通气量，同时又能够改善气体在肺内分布不均一情况，可以有效地改善肺泡通气和氧合，尤其是肺的通气/血流比值，促进肺泡中氧向血流弥散，减少无效死腔气量，对CO2潴留严重的患者，可采用较高压力以增加潮气量，促进CO2的排出，但IPAP不能大于30mmHg以避免低血压及胃胀气等副作用的出现，呼气时，一个较低的呼气压（EPAP）相当于呼气末正压（PEEP）的作用

6、。可以对抗内源性呼气末正压（PEEPi）［5］，减少呼吸功耗，防止细支气管陷闭，改善弥散功能，使肺泡内CO2有效排出，从而达到提高PaO2，降低PaCO2的目的，BiPAP呼吸机允许间歇使用的优点，另外，上呼吸道防御功能不受损害，避免了插管所致的呼吸机相关性肺炎和呼吸道损伤等并发症，声门处于自然状态，避免了因插管所致声门被动开放所导致的误吸，减少了开放性呼吸道护理难度，减少了镇静药的使用，提高了患者的舒适性，患者处于自然状态，不影响说话、进食、饮水等；减少了生活护理的难度。在临床应用中失败的原因有患者不合作；不能耐受面罩或有

7、对面罩恐惧感；面罩不适合，漏气量大；呼吸道内存有大量分泌物，鼻塞、咽炎，压力性溃疡等。本组36例患者应用BiPAP呼吸机治疗取得了满意的疗效，本组的治疗结果显示，通气治疗不久，SaO2即增加，2h后，PaO2和pH明显升高，PaCO2降低，RR和HR减慢，与此同时，患者的呼吸困难改善，辅助呼吸肌动用减轻，反常呼吸消失，此后上述指征持续改善，24h内呼吸衰竭纠正，无并发症。本组病例治疗结果表明，BiPAP呼吸机无创通气治疗用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是可行、有效和安全的，尽早应用能阻止病情恶化，逆转病情，可作为COPD合并呼吸

8、衰竭的常规治疗措施。［