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时间:2018-11-14
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1、缬沙坦联合胺碘酮对高血压合并阵发性心房颤动患者维【摘要】目的]探讨高血压合并阵发性房颤的有效治疗途径。[方法]67例患者随机分为治疗组34例,对照组31例,对照组采用胺碘酮,治疗组在对照组基础上加用缬沙坦。[结果]治疗组维持窦性心律的例数明显高于对照组(P<0.05),两组治疗后左房内经比较(P<0.05)。[结论]缬沙坦是高血压合并阵发性房颤的理想降压药。【关键词】阵发性心房颤动;高血压;缬沙坦;胺碘酮本文旨在研究观察缬沙坦联合胺碘酮对高血压合并阵发性房颤患者的复律及复律后窦性心律的维持,从而为临床治疗提供参考。 1资料与方法 1.1研究对象选择2004年10月至2007年10月
2、本院住院67例高血压合并阵发性房颤患者,男37例,女30例,年龄34~70岁,平均(52±3.8)岁。所有患者均经两位以上的医师进行详细病史询问、体格检查,并做心电图、动态心电图和超声心动图检查。所有高血压患者均继续服用既往降压药物(除ACEI及ARB以外的降压药)。67例患者随机分为两组:缬沙坦+胺碘酮为治疗组,35例;胺碘酮为对照组,32例。两组的性别构成、年龄、初始血压、房颤发作情况、心房大小等均无显著差异。 1.2方法对照组给予胺碘酮(赛诺菲圣德拉堡民生药业生产)200mg1次/d口服维持治疗;治疗组在对照组基础上加用缬沙坦(北京诺华制药有限公司生产)80mg1次/d口服治疗
3、。两组观察期间均不合用β阻滞剂、洋地黄类药、转化酶抑制剂及其他抗心律失常药。进入试验的患者每半个月随访1次,每1个月门诊随访1次,期间如患者出现心悸、胸闷等症状则立即联系并就诊,行心电图、动态心电图检查,以便观察房颤复律后窦性心律的维持情况。所有患者试验前和服药后1,3,6,12个月均做动态心电图、彩色超声心动图、肝肾功能、电解质和甲状腺功能检查。 1.3研究终点①治疗期间有症状且被确认的房颤发作即退出试验。②完成整个1年的治疗过程且无房颤发作。 1.4统计学处理本研究计量资料以均数±标准差(x±s)表示,计数资料以百分率表示,以t检验和x2检验进行统计学处理。 2结果 2.1
4、治疗期间对于血压≤100/60mmHg的患者,将缬沙坦用量减半;对于心率≤60/min的患者,将胺碘酮的用法从每日1次调整为每周服药5天,患者耐受良好,所有入选67例患者均完成研究。至1年时,有2例患者退出研究,其中1例为严重的窦性心动过缓,1例为甲状腺功能减退。因此,实际入选的对照组为31例,治疗组为34例。 2.2治疗后窦性心律维持率治疗组维持窦性心律的例数在1,3,6,12个月均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。 表1两组间治疗前后维持窦性心律比较(略) 与对照组比较,P<0.05。 2.3两组治疗后左房内径的比较治疗12个月后,对照组和治疗组左房
5、内径分别为(37.56±1.39)mm和(35.98±1.51)mm,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。 3讨论 本研究结果表明,缬沙坦与胺碘酮联合治疗对维持窦律明显优于单用胺碘酮,而且可明显限制左房的扩大,说明ARB长期应用具有除改善心室重构以外的改善心房重构的作用。ARB预防房颤的可能机制:①通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与AT1受体结合,阻断了AngⅡ的生物学效应,从而防止了心房有效不应期的缩短,达到预防心房肌电重构[1];另一方面通过抑制心房间质纤维化[2]和心房扩大来减缓心房结构重构。②抑制交感神经活性,从而可以降低血液循环中去甲肾上腺素以及AngⅡ的浓度。③升
6、钾作用可以减少快速型心律失常发生率。④改善左室重构,增强左室舒张功能,减轻心房负荷,可能也是其中原因之一。 总之,我们认为,缬沙坦是高血压病合并阵发性房颤患者比较理想的降压药物,缬沙坦可有效阻断AngⅡ与AngⅡ受体结合所产生的血管收缩、醛固酮释放,可延缓心房重构,减少高血压病患者阵发性房颤的发作次数,有利于维持窦性心律;也可能是治疗器质性心脏病合并房颤的潜在的有效药物,值得临床推广。【
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