简述促认知药的评介与临床选择

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1、简述促认知药的评介与临床选择促认知药的评介与临床选择论文导读：本论文是一篇关于促认知药的评介与临床选择的优秀论文范文,对正在写有关于谷氨酸论文的写有一定的参考和指导作用,的老年斑和神经纤维缠结。因此，阻断谷氨酸受体过度兴奋，对神经元具有保护作用。　　盐酸美金刚作为谷氨酸受体调控剂，是一种中度亲和性、非竞争性的N－甲基－D－天门冬氨酸(N－methyl－D－aspartate，NMDA)受体拮抗剂，与NMDA受体上的环苯己哌啶结合位点结合。可对抗谷氨酸的兴奋性毒性，但不影响谷氨酸的正常生理功能。当谷氨酸以病理1006－1533(200

2、9)10－0448－03　　　　促认知药(cognitiveenhancer)是指治疗痴呆患者认知功能损害症状的药物，用以改善痴呆患者认知功能或延缓认知功能的衰减。其主要作用机制为影响酶的活性及改善脑组织代谢，或转变痴呆的病理过程，或加强神经递质的合成和代谢以恢复大脑皮层功能及信息传递，或改善脑血流供应及脑细胞对氧、葡萄糖等的利用，从而减少致病因子对脑的损害，使受损脑组织的功能恢复。促认知药种类较多，常用的一些药物见表1。长期以来临床上用于治疗脑血管病的后遗症、脑外伤、CO中毒、脑缺氧等疾病，目前则主要用于老年期痴呆的治疗。　　　　

3、1　促认知药的种类　　　　1.1　胆碱酯酶抑制剂(acetylcholinesteraseinhibitor，AchEI)　　中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱是与学习记忆有密切关系的神经递质，胆碱能神经元的变性是造成痴呆的重要病理因素。胆碱能类药的促认知作用主要通过以下三条途径来实现：通过给予乙酰胆碱前体直接增加可利用的乙酰胆碱浓度；通过胆碱脂酶抑制剂以阻断乙酰胆碱降解，从而间接增加乙酰胆碱浓度；通过突触后受体激动剂激活突触后胆碱能受体。由于第一条途径的代表药氯化胆碱和卵磷脂疗效不够理想，而第三条途径的药物还在研发之中，

4、故目前应用于临床的是AchEI。　　AchEI是目前阿尔采默病(Alzheimerdisease，AD)最主要的治疗药物，他克林、多奈派齐、艾斯能和加兰他敏是已被美国和欧洲批准用于轻中度AD治疗的药物。由于他克林对肝功能有损害，已被停用。临床研究已证实，AohEI不但能改善轻中度AD患者的认知功能，而且还能改善轻中度帕金森病和路易小体痴呆患者的认知功能，对痴呆患者伴发的行为和精神症状也有改善作用。目前临床上使用的AchEI有：1)多奈哌齐(安理申)，通过竞争和非竞争性混合机制抑制乙酰胆碱酯酶，从而提高脑内的细胞外乙酰胆碱浓度，疗效为

5、剂量依赖性。起始剂量为2.5～5mg/d，每日一次，睡前口服；4～8g/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的病人可改为晨服。2)重酒石酸卡巴拉汀(艾斯能)，属氨基甲酸类，同时抑制乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase，AchE)和丁酰胆碱酯酶。该药对胆碱酯酶的作用为假性不可逆性，即虽然与不可逆性抑制剂一样同胆碱酯酶结合，但能够被胆碱酯酶所代谢。起始剂量是1.5mg，每日2次。如果能够耐受，至少2g，每日2次；同样，可以逐渐加量至4.5mg，每日2次；最大剂量6nag，每日2次。3)石杉碱甲(哈伯因，双益平)，是

6、从石杉科植物千层塔提取的一种生物碱。本药是选择性作用于脑部的可逆性AohEI，其作用特点对真性AchE有选择性抑制作用，容易通过血脑屏障进入脑部，并具有中枢及外周的治疗作用。口服：0.1～0.2mg，bid。4)加兰他敏，是石蒜科植物中所含的生物碱，为可逆性的胆碱酯酶抑制剂。口服剂量5～15mg/次，一日3次。AehEI这类药物共同的不良反应有恶心、呕吐、腹泻、食欲减退、体重降低、肌肉痛性痉挛、心动过缓、心脏传导阻滞、晕厥和疲乏。　　1促认知药的评介与临床选择由优秀站.zglethyl－D－aspartate，NMDA)受体拮抗剂，

7、与NMDA受体上的环苯己哌啶结合位点结合。可对抗谷氨酸的兴奋性毒性，但不影响谷氨酸的正常生理功能。当谷氨酸以病理量释放时，美金刚可减少谷氨酸的神经毒性作用，当谷氨酸释放过少时。其还可以改善记忆过程所需谷氨酸的传递。美国FDA批准美金刚用于治疗中重度AD患者。美金剐第一周起始剂量为每日5mg(半片，晨服)，第二周每日10mg(每次半片，每日2次)，第三周每日15mg(早上服1片，下午服半片)，第四周开始以后服用维持剂量每日20mg(每次1片，每日2次)，每日最大剂量20mg。不良反应有头晕、意识模糊、头痛和便秘，禁用于哮喘发作期、闭角

8、型青光眼、病(态)窦(房结)综合征和左束支传导阻滞患者。　　1.3　抗氧化剂　　在衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常可导致大量自由基产生，而自由基可损害线粒体。研究发现线粒体损伤是导致AD的重要因素，这可能和线粒体参与细胞的能量代谢