传染病学霍乱课件

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1、霍乱南京市第二医院ProfessorYao2概述霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因，在我国为甲类传染病。临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至肾功能衰竭等.重者病死率高。3病原学4(一)形态霍乱弧菌,为革兰染色阴性，短小稍弯曲的杆菌，如逗点状。无芽胞，无荚膜，长1.5—3μm，宽0.3—0.4μm,菌体末端有一根鞭毛，运动活泼，悬滴检查可见穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片检查可见弧菌呈“鱼群”样排列。O139型可见荚膜。5

2、(二)分类霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃尔托生物型；②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不产生肠毒素；③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌，可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。6霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典生物型和埃尔托生物型，以及新发现的O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病原。7(三)培养霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养温度以37℃为最适宜，先在碱性(pH8.4—9.0)肉汤或蛋白胨水中增菌，分离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，

3、似水滴状。8(四)抗原结构和毒素霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特异性两种抗原。O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种，其中A为O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B、C为型特异性抗原。小川型含A、B；稻叶型含A、C；彦岛型含A、B、C三种抗原。9(四)抗原结构和毒素三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（CT)。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性。霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素及内毒素。10(五)变异霍乱弧菌有变异特性,尤以埃尔托生物型为突出.11(六)

4、抵抗力霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天，而古典型只生存2天。一般在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、水果上可存活1周左右。O139对外界的适应能力更强。12(六)抵抗力霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10m

5、in即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死亡。13流行病学14(一)霍乱流行史从1817至1923年百余年里共发生6次世界性大流行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近百次。1905年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍乱弧菌。自1961年起至今，已蔓延到全世界，称为霍乱的第7次世界性大流行，至今尚未停熄。15(一)霍乱流行史1991年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流行，发病15万例，死亡1100人。我国多次发生流行，经采取积极防治措施，霍乱疫情在1989年后逐年下降，但近年每年都有若干例发生。如1993年全国共发生11717例，死

6、亡142例。16(一)霍乱流行史1992年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速波及印度大部分地区及孟加拉部分地区。至1993年4月两国已报告10万余病人，死亡2000多例。经国际霍乱和肠道病研究中心等证明，这次大流行是由非0l群的一个新血清型—0139霍乱弧菌所引起的。由0139血清型所致的这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延，1993年4—6月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流行将造成霍乱的第8次世界性大流行。17(二)流行环节1．传染源病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为5--14日，尤其是中、重型病人

7、，排菌量较大（含菌107—109），污染面广泛，是重要的传染源。轻型病人、健康带菌者也是重要传染源。18(二)流行环节2．传播途径霍乱的传播途径可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴发流行也日益增多。水产品中的鱼及贝壳类传播作用亦大。19(二)流行环节3．人群易感性一般人群对霍乱弧菌均普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托

8、弧菌所致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％，其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为1∶4—1∶36)20(三)流行特点1．地方性与外来性印度恒河三角洲是霍乱地方性流行地区，是世界古典型霍乱的地方性疫源地，是六次世界性古典型