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1、脑动脉狭窄及侧支循环的分布狭窄发生率:颅内>颅外。颅内动脉狭窄的发生率(80.7%)，颅外动脉约(56.1%)颅外动脉狭窄的好发部位依次为:ICA(36.8%,起始段)、VA(30.4%,起始段)、SCA(15.8%,近端)、ECA(6.4%,起始段)、CCA(5.3%,近球部)。颅内动脉狭窄的好发部位依次为:MCA(39.2%,起始段、主干、分叉处及上干、下干的起始段)、I-ICA(33.3%,海绵窦段及终末段)、I-VA(13.5%,颅内、颅外段交界处及硬膜内段)、ACA(9.9%,起始段)、BA(6.4%,全段)、PCA(4.7%,交通前段)1.缺血性脑血管病患
2、者狭窄分布特点：脑动脉狭窄的分布有年龄特征性。青年组单纯颅内动脉狭窄的比例较高(74.5%),,主要发生在MCA(60.8%),其次为I-ICA(15.7%)。中年组及老年组颅内、外动脉狭窄并存的比例较高(分别为47.1%和52.0%)。不同性别患者脑动脉狭窄的3种空间分布无明显差异。2.血管狭窄与年龄的关系：图1脑动脉狭窄随年龄的变化趋势青年组(18～44岁)、中年组(45～59岁)老年组(≥60岁)其中高密度脂蛋白降低是缺血性脑血管病危险性升高的惟一血脂指标3.脑血管病狭窄的危险因素：4.侧支循环概述：侧支循环的分类：侧支循环的建立是动脉阻塞的继发效应。侧支循环分
3、为一级(原发性)侧支循环即Willis环，次级(继发性)侧支循环,如眼动脉、软脑膜吻合支、脉络膜动脉、脑外代偿等）在各种代偿类型中，单纯Willis环代偿时脑梗死发生率最低，而软脑膜或脑外代偿时则有较高的发生率，标志着一旦进入继发代偿，说明脑血管的代偿能力已经很差，处于不稳定的代偿期在颈动脉单侧狭窄时，前交通动脉是主要代偿途径，同侧的PCOA和软脑膜吻合支也参与代偿。双侧狭窄时，后交通动脉代偿是关键代偿方式，眼动脉和软脑膜吻合支也参与代偿。可以推测双侧颈内动脉狭窄后侧支循环处于失代偿阶段，失去对脑保护功能。在轻中度狭窄时，侧支循环与脑梗死的发生没有直接相关，而在重度狭
4、窄或颈内动脉闭塞时侧支循环丰富者脑梗死发生率低，充足的侧支循环代偿可以有效防止血流动力学性以及分水岭梗死的发生，同时有效的侧支代偿可以减经颈内动脉供血的负担，降低经狭窄处血流的压力，从而减少血流的冲击，可减低因斑块脱落导致的脑梗死发生。可见，侧支循环可以有效改善脑灌注状况。尽管侧支循环决定了缺血区的残余灌注,但两者间的精确关系和各侧支循环间的相互影响目前尚不明了。侧支循环的代偿不仅影响脑梗死早期临床症状的改善,而且也影响着患者的长期预后。丰富的侧支循环对脑缺血有保护作用，但也会有异常发展的侧支血管破裂出血，尤其当大面积脑梗死伴丰富侧支循环且治疗不当时临床研究发现,仅血
5、管直径>1mm时才能有效提供侧支血流,这也是许多学者将MRA图像上直径>1mm的血管定为侧支循环存在并开放的原因。双侧颈内动脉狭窄时,以单侧闭塞伴对侧狭窄者最多见,且多发生于狭窄侧;同时,该类患者中可见到较多的前交通动脉代偿,后交通动脉代偿不足半数,其可能机制在于单侧颈内动脉闭塞时,该侧残端压力较低,虹吸现象使对侧血流通过前交通动脉大量进入闭塞侧,因此通过狭窄处的血流速较高,不断冲击斑块使之易于脱落,导致狭窄侧脑梗死的发生。有报道颈内动脉严重狭窄时若发生脑梗死,则会出现以下情况:(1)具有Willis环侧支循环者临床症状较轻;(2)具有前交通动脉者较具有后交通动脉预后
6、好;(3)同时具有前交通动脉和后交通动脉较单纯具有前交通动脉预后好。Willis环Willis环是调节脑血流循环的重要结构，通常认为在脑缺血患者中，首先起代偿作用的是一级侧枝循环即Willis环，只有当Willis环功能不良是次级侧枝循环才开放，研究显示当颅内动脉狭窄超过75%时，将引起血流动力学的改变，颅内可能有侧枝循环形成。前交通动脉在侧支代偿中最为重要，后交通动脉次之。较粗的后交通动脉(直径>1mm)可预防同侧颈内动脉闭塞引起的分水岭梗死WilliS环提供代偿能力的大小受该环的变异影响。如果WithS环的所有血管段都是开放和低张力，发育好，其代偿能力就好，可是这
7、种情况只占研究对象的20%。因此willis环的变异对治疗和预后判断很重要，尤其在需要通过闭塞ICA来治疗的病变中更重要。如果WilliS环不完整，尤其ACoA、PCOA狭窄或缺失，其代偿功能受限。MRA显示的Willis环形态有4种类型,Ⅰ型:Willis环完整;Ⅱ型:Willis环前循环完整,后循环不完整;Ⅲ型:Willis环后循环完整,前循环不完整;Ⅳ型:Willis环前、后循环均不完整。Ⅰ～Ⅳ型分别占人群的44.31%、41.92%、6.59%、7.19%[通过PCOA内侧支代偿有两种方式，如果ICA闭塞部位在发出PCOA之前，侧支血流主要来
