急性呼吸窘迫综合征的临床治疗

《急性呼吸窘迫综合征的临床治疗》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、急性呼吸窘迫综合征的临床治疗【关键词】急性呼吸窘迫综合征治疗方法急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭，是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。目前发病机制仍不十分清楚，现普遍认为是全身炎症反应综合征失控，各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果，是多器官功能不全综合征（MODS）的肺部表现。(一)防治肺损伤1．抗炎和抗氧化治疗ARDS肺损伤的本质是炎症的认识引起了抗炎治疗的兴趣，特别是应用糖皮质激素治疗。然而，在发病前或早期使用糖皮质激素，并没有表现出明显效果。最近糖皮质激素被试用于治疗这一疾患后期的纤维化性肺泡炎。一

2、个对24例患者的随机小样本研究结果令人欣慰。2．防治继发性肺损伤大量临床研究已经证实，呼吸机相关性肺损伤促进了患者的死亡。损伤性机械通气可能通过加重已存在的肺损伤、随之延长需要机械通气的时间、增加患其他监护室并发症的危险，从而增加患者死亡率。损伤性通气也可以增加炎症介质释放入全身血流，造成其他脏器的功能障碍，直接介导MODS。(二)防治并发症41．预防呼吸机相关肺炎为预防呼吸机相关肺炎，除了积极治疗原发病、选择合适抗生素外，也应采取积极措施缩短病程和机械通气时间、加强物理治疗和营养支持。应尽可能采用无创通气、缩短有创机械通气治疗时间。肺部物理治疗，包括体位、翻身、拍背

3、、主动或被动性咳嗽、排痰和气道湿化，有利于充分发挥人体呼吸道非特异性防御功能的作用，可获得事半功倍的疗效。2．防治气压伤气压伤是影响ARDS机械通气患者预后的重要因素之一，一旦发现即应及时处理。包括积极治疗基础病、调整呼吸机和气道压力，同时建立引流通道，排除积气。气胸是气压伤中最常见的形式，应立即切开插管闭式引流。肺复张不满意时，可用－10～－20cmH2O负压吸引。3．防治应激性溃疡能够引起ARDS急性上消化道出血的病因与诱发因素很多，各种能造成胃粘膜缺血、缺氧、低灌注的病因和诱发因素均可导致应激性溃疡。应激性溃疡的治疗应针对病因，积极纠正低氧、CO2潴留、低血压，

4、改善微循环和纠正酸中毒。此外，对应激性溃疡和上消化道出血的预防性治疗对高危人壕哂兄匾庖濉？捎τ每顾嵋┪锘蚣跎傥杆岱置诘囊缥鬟涮娑　⒗啄崽娑』蚵迦耍哂忻飨缘脑し佬Ч５敢簆H升高后胃部细菌定植也随之增多，可增加呼吸机相关肺炎的发病率。4．防治多器官功能障碍综合征(MODS)能引起MODS病因很多，但缺氧和休克导致的组织器官灌注不良和感染是主要因素。因此，应格外重视缺氧、休克和感染的治疗。(三)特殊治疗41．加速肺水肿吸收对ARDS肺泡液体转运的认识，引起了通过改善肺损伤患者肺泡液体吸收进行治疗的兴趣。现有的研究表明，从肺泡腔移除肺水肿液体可被儿茶酚胺依赖性和

5、儿茶酚胺非依赖性机制促进，包括那些吸入和全身应用的β肾上腺素能受体激动剂均是有希望的候选药物。β肾上腺素能受体激动剂也可增加表面活性物质分泌，也许还有抗炎作用，因此可帮助恢复肺血管的通透性。但是，目前还没有临床研究探讨这一问题，其确切疗效还有待于循征医学验证。2．降低肺动脉高压一氧化氮(NO)是强力的血管扩张剂，可通过吸入释放到肺血管结构中而不引起系统血管扩张。虽然观察性研究提示吸入NO对ARDS可能有效，但Ⅱ期临床试验却表明吸入NO没有减少死亡率或缩短机械通气时间。这一治疗改善氧合的作用也不大，不持久，降低肺动脉压力幅度也有限。近来的临床试验也没发现其对死亡率和机械

6、通气时间的积极作用。因此，目前尚不能推荐将NO作为常规治疗手段，但是用于难治性低氧血症的抢救性治疗可能是有效的。也有报道前列腺素可在降低肺动脉压力的同时，不明显影响气体交换，但也缺乏大规模临床验证。3．膜氧合和血液净化早在1970年即认识到了呼吸机相关肺损伤的可能性，并导致了启动体外膜肺(ECMO)合并应用较小潮气量机械通气的试验。然而，如同体外移除CO2的研究一样，并没有减少死亡率，而且可产生炎症因子而导致肺及其他器官的损害。近年，随着血液净化技术的进步，又重新引起了用血液净化和体外膜肺合治疗ARDS的兴趣。参考文献[1]钱何布，郑志群，陆骏灏，等.吸入性肺炎致急性

7、呼吸窘迫综合征22例临床分析[J].中国医师杂志，2006，8（3）：389.4[2]周忠义，谢晓红.吞咽困难并院内吸入性肺炎、急性呼吸窘迫综合征46例分析[J].中国误诊学杂志，2008，8（36）：8935.[3]毛宝龄.ARDS发病机理研究的热点与难点.中国实用内科杂志，1997，17(10)：579.4