pci时无再流的处理体会1

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1、PCI时对无再流现象的诊治体会胡奉环病例一男性，44岁，2年前RCA远端支架术心绞痛再发2月CAG结果3.0×15mm球囊，16atm5.0×24mmTaxus支架无再流后血动学变化12:42术前支架后13:1013:10硝甘100～200ug/次腺苷10ug/次合贝爽100～200ug/次多巴胺10ug/次,2次阿托品1mg1次硝甘100ug/次腺苷10ug/次多巴胺500~1000ug/分13:13硝甘100ug/次腺苷10ug/次多巴胺500~1000ug/分13:31硝甘100ug/次腺苷10ug/次多巴胺500

2、~1000ug/分14:00时间50分钟病例二男性，75岁急性前壁心肌梗死22天，急诊PCI，LAD植入支架RCA病变未处理CAG结果2.520mm球囊4.023mmDriver无再流时血动学的变化13:06术前术后13:42无再流的概念由Kloner首先描述，指冠脉狭窄已减轻或消除，缺血组织的微循环血流仍不能恢复的现象PCI时冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMI0~I级）的现象，若血流为TIMIII级被称为慢血流（Slowflow）现象，发生率为1~5％无再流是一个随时间而发展

3、的过程，而不仅仅发生在急性再灌注的当时，即刻时区域最小，并逐渐扩展，15分钟时已比较明显，有些可发生在再灌注后24，48h无再流现象的概念无再流作为再灌注治疗的并发症，使住院死亡和MI发生率↑5～10倍无再流是再灌注治疗后心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子无再流是心肌和微血管损伤的标志无再流的危险因素临床因素：AMI再灌注治疗时梗塞后心绞痛不稳定性心绞痛心源性休克冠脉内大的，富含脂质的斑块血糖升高高TC,TG,LDL炎症－mark增高无再流的危险因素血管病变因素冠脉内血栓病变大隐静脉桥病变接近闭塞病变溃疡病变

4、无再流的危险因素不同介入治疗方式旋磨，旋切易发生PCI时无再流的发生率CAG示发生率0.6～14％AMI时发生率2.4～14%,平均11.5％旋磨1.2～9.1％旋切0～13.4％退行性静脉桥7.2～13.4％发生率差别较大，可能与各报道采用的界定标准不同有关无再流的发生机制机制不完全清楚，可以解释的假说：心肌细胞肿胀血管内皮细胞肿胀心肌细胞的收缩白细胞堵塞毛细血管血小板的聚集血栓素的作用自由基的损伤微血栓，脂质，碎片等毛细血管痉挛和功能失调无再流的临床表现表现多样取决于：再灌注的时间受累心肌范围心脏功能其它冠脉病变严重程

5、度ST段↑，血压下降，心率减慢，胸痛，胸闷，大汗重者发展为心源性休克死亡无再流现象的临床诊断方法AMI再灌注治疗后，抬高的ST段完全回落反映心肌灌注，无回落反映无再流Santoro报告抬高的ST段指数减少（≥50％）或增加（≥30％）分别判断微血管灌注或无再流均有较高的准确性（80％）无再流现象的临床诊断方法CAG血流分级，PCI后冠脉血流＜TIMIIII级；或心肌灌注TMP血流分级0～2级（排除）校正的TIMI帧数（CTFC）,造影剂到达指定冠脉远端所需血管造影帧数越多，血流速度越慢，无再流存在的可能性就越大无再流现象诊

6、断的其它方法冠脉内Doppler血流心肌声学造影（MCE)冠脉内压力测定核素，PET和MRIPCI术时无再流现象的防治原则术者对病变是否发生无再流要有预见性早发现，早处理，措施要到位持续用药，直到血液动力学稳定，症状完全缓解，方可转入病房必要时IABP支持维持血压稳定PCI术时无再流现象的药物治疗一旦发现无再流，要迅速冠脉内给予硝甘，腺苷几乎同时　多巴胺5～10mgIV和持续静肾上腺素1mg脉泵入阿托品0.5～1mg目的：设法维持血液动力学稳定积极改善心肌组织灌注PCI术时无再流现象的药物治疗冠脉内给药方法硝酸甘油100～

7、200µg/次腺苷10µg/次二者交替应用，直到冠脉血流达到TIMIIII级，临床症状完全缓解，ST段下降到原水平位，但要严密监测心率，血压PCI术时无再流现象的药物治疗机制：硝甘：扩张较大的冠脉，解除痉挛腺苷：舒张微血管抑制血小板聚集减少自由基产生保护血管内皮与心肌功能以达到心肌微循环灌注的改善PCI术时无再流现象的药物治疗合贝爽：冠脉内100~200µg/次，多次，总量5~10mg异搏定：冠脉内100~200µg/次，多次，总量1.0~1.5mg注意：心率、血压的变化PCI术时无再流现象的预防措施防止冠脉痉挛：PCI前

8、常规使用钙拮抗剂防止血栓形成：术前要充分抗血小板、抗凝治疗和强化降脂治疗，尤其是对AMI、UAP及血栓病变PCI术时无再流现象预防IIb/IIIa受体拮抗剂（欣维宁）：预见性地应用于PCI术前给药方案：30mlIV,15ml/h持续静脉泵入24h30ml/h0.5h,改为15ml/h持续静脉泵入24h作