冠脉无再流现象

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1、冠状动脉无再流现象赵京林急诊介入及溶栓治疗已成为急性心肌梗塞（AMI）的重要再灌注治疗方法,其目的在于使得由于血栓阻塞的心外膜冠脉在短时间内再通，更为重要的是在症状出现的几小时内冠脉得以完全再通的患者生存率、左室功能及心肌存活都有不同程度的提高。心外膜冠脉再通后的血流分级常用心肌梗塞溶栓疗法(TIMI)计分来评估,从0级(完全闭塞)到3级(正常血流)，只有TIMI3级的治疗才是有效的。然而即使心外膜冠脉再通后的血流达到TIMI3级,但心肌组织再灌注可能并不完全、甚至无再灌注，称为无再流现象（no-reflowphenomenon）。Ｐｉａｎａ根据冠脉造影结果,若介入治疗后冠脉内血流低

2、于ＴＩＭＩ３级,并排除血管内血栓、痉挛、夹层和重度残留狭窄,则诊断为存在心肌无再流现象，以此为标准统计了接受介入治疗的１９１９例病人,心肌无再流发生率约为２%,其中在ＡＭＩ中最高,约为１１．５%，其次为隐静脉移植搭桥术患者（４%）。接受支架置入或旋切术的无再流发生率高于单纯ＰＴＣＡ者。近年来,随着心肌声学造影（ＭＣＥ）和正电子发射计算机断层显像（ＰＥＴ）等直观评价心肌组织灌注状况成像技术的应用,发现再灌注治疗后冠脉再通的ＡＭＩ患者中心肌灌流不良发生率高达３７%～４３%。无再流常常与广泛而严重的心肌损害、进行性的左室扩张、以及心梗后并发症的增多相关，后者包括心包积液、心脏填塞和充血性心

3、力衰竭。持续的无再流可使住院死亡和MI发生率增加5-10倍。因此心肌微血管灌注是评估现代再灌注治疗成功与否的主要指标-一．无再流现象的逐步认识过程1974年，Kloner在冠脉闭塞后再灌注的犬模型上用Thioflavin-S观察到近断冠脉闭塞40分钟后放开，受损心肌血流恢复正常。然而闭塞90分钟后放开，心肌却很少或无血流灌注，描述为无再流现象。电镜检查发现，无再流区心肌细胞肿胀、毛细血管内皮损伤、局部肿胀并突向管腔，内皮细胞吞饮小泡减少及核染色体边缘化。这表明一定时间的缺血对无再流是必须的，缺血时间越长，无再流发生的可能性越大。1980年Kloner研究发现微血管超微结构的改变常滞后

4、于心肌细胞损伤，且局限于心肌不可逆损伤区，说明微血管损伤不是心肌损伤的始动原因。1985年，Schofer首先以核素扫描技术证明无再流也发生于人的急性心肌梗塞（AMI）再灌注时。次年，Bate报告冠脉造影是无再流与梗塞动脉中异常的前向造影剂充盈缓慢相关联。1989年Ambrosio研究发现再灌注3.5小时的无再流面积比再灌注2分钟时增加2倍，表明再灌注时间延长，无再流面积增加。近来，Rochitte等也证明:无再流发生于再灌注初始直到24、48小时逐渐发展的动态过程,但机制不详。Wilson(1989)、Pomerantz(1991)、Feld(1992)、Piana(1994)、A

5、bbo(1995)、Ito(1996)和Gitis(2000)等先后报告无再流现象发生于AMI、溶栓、PTCA和动脉消蚀技术（Debulking）后。-2002年，Eeckhout[11]根据无再流的具体特征和发生机制，提出无再流分类的建议，即实验性无再流、心肌梗塞再灌注无再流和冠脉造影无再流。这三种类型无再流之间既有共同联系，又有特征性差别。实验性无再流是指在动物试验中，心外膜冠状动脉暂时闭塞后放开，心肌未能得到足够的灌注。心肌梗塞再灌注无再流是指AMI患者经溶栓或急诊介入等再灌注治疗后出现的无再流现象。冠脉造影无再流是指在择期经皮冠脉介入过程中出现的无再流现象。最近，Galiut

6、o根据病因将无再流现象分为结构性和功能性无再流。结构性无再流是指心肌坏死区内微血管管壁细胞成分出现不可逆的破坏造成的无复流,是不易改善的无再流。功能性无再流是指微血管解剖结构完整，但由于痉挛和/或微血栓栓塞造成的无再流,是可改善的无再流。二.发病机制无再流的发生原因和参与机制还不完全清楚，但其结局呈现严重的微循环损伤或微循环功能障碍已被公认。尽管各种血运重建的再灌注治疗方法均能引发无再流现象，但延长缺血时间可能是增加无再流的主要原因之一。突然的持续的缺血使梗塞区微血管内皮细胞肿胀,突向管腔,阻塞血流;梗塞区心肌组织水肿,压迫微血管;微血管结构破坏,通透性增强以及白细胞激活后粘附淤积在

7、微血管。这些病理改变最终导致了心肌微循环障碍。再灌注损伤也起着重要作用。研究表明,再灌注使血管内皮细胞被激活,产生多种白细胞粘附分子和促凝因子,促进了中性粒细胞（ＰＭＮ）的粘附和聚集,增强了微血栓的形成趋势;ＰＭＮ激活后产生的大量氧自由基介导一系列细胞损伤;氧自由基直接使一氧化氮（ＮＯ）失活,导致微血管收缩或扩张储备障碍。1.内皮损伤和微血管结构完整性破坏：电镜发现，无再流区毛细血管内皮肿胀和突出、周边的坏死心肌组织压迫，可阻塞毛细血管腔及内皮细胞的完整性