冠脉无复流现象的研究进展

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1、万方数据主国丝缰丕塑墨生12旦箜12鲞筮鱼翅enchymalcelltransplantation[JJ．MICROVASCRES，2005，69：64-7013YaoLT，YiT，Y．CZ，eta1．Improved乎姐mesenchymalstemcellsurvivalinischemicheartwithahypoxia—regulatedhemeoxygenase一1vector[J]．JAMCOLLCARDIOL，2005。46：1339—135014MeloLG，AgrawalR，ZhangL，eta1．

2、Genetherapystrategyforlong—-termmyocardialprotectionusingadeno·-associatedvires—-media-teddeliveryofhemeoxygenasegene[J]．CIRCULATION，2002，105：602—60715PachofiAS，MeloLG，ZhangL，eta1．Chromicrecurrentmyocardialischemicinjuryissignificantlyattenuatedbupre—-emptiveade

3、no—-associatedvirushemeoxygenase一1genedeliverty[J]．JAMCOLL·395·CARDIoL，2006，47：635～64316BusserollesJ，MegiasJ，TerencioMC．eta1．Hemeoxygenase—Iin_hibitsapoptosisinCaco一2cellsviaactivationofAktpathway[J]．INTJB10CHEMCELLB，2005，38：1510～151717AlokSP，AnthhonyS，PatriciaM

4、．eta1．Heme—oxygenase一1一in-dueedprotectionagainsthypoxia／reoxygenationisdependentOHbili-verdinreduetageanditsinteractionwithP13K／Aktpathway[J]．JMOLCELLCARDIOL，2007，43：580～59218何作云，和家全，罗惠兰，等血红素加氧酶系统对OX—LDL介导的血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制[J]中国微循环，2004，8(2)：72—74(收稿：2008一02—25修回

5、：2008—05—21)文章编号：1007-8568(2008)06-0395-04冠脉无复流现象的研究进展游洁芸，叶新和，杨承健△中图分类号：R541文献标识码：A冠状动脉无复流(no—reflow)是指急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneouscoronaryinterventions，PCI)或静脉溶栓，其梗死的相关动脉(InfarctionRelativeArtery，IRA)再通后，排除病变部位因急性闭塞、血栓、夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素后，冠脉前向血流减少，冠脉所支配

6、的区域心肌组织无灌注或灌注不良。冠脉无复流是AMI远期心血管事件的独立预测指标⋯，易发生恶性心律失常、心力衰竭、左室重构、心包渗出、心脏填塞、心脏破裂、休克等，严重者易发生死亡，因此及早诊断和防治冠脉无复流对改善AMI患者心功能及远期预后有重要的临床价值。本文就近年来在冠脉无复流的发生机制及诊治等方面取得的一些进展，作一综述。1分类Eeckhout等呤1根据发生情况不同将无复流分作者单位：214002江苏无锡，南京医科大学附属无锡第二人民医院心内科第一作者简介：游洁芸(1981一)，女，汉族，上海籍，硕士研究生在读。△

7、通信作者：doctery2071@sina．corn·综述·为三类：①实验性无复流(expefimentMno—reflow)：指实验条件下诱发的无复流；②心肌梗死再灌注无复流(myocardialinfarctionrepeffusionno—reflow)：指AMI时，经药物和(或)机械性血管再通时产生的无复流；③血管造影无复流(angiographicno—re-flow)：指PCI期间血管造影显示的无复流。Galiuto∞1根据形态学和功能学研究将无复流分为两类：①解剖型：指微血流解剖结构受到破坏，导致不可逆心

8、肌细胞及成分损坏；②功能型：指开放的、解剖结构完整的微血管由于痉挛和(或)微栓塞而受损，具有动态时相性和可逆性。2病理生理学机制2．1内皮的缺血损伤和心肌细胞水肿由于局部心肌组织缺氧、酸性代谢产物堆积以及氧自由基作用，无复流区毛细血管内皮细胞及心肌细胞肿胀，突出管腔，甚至脱落，形成栓塞；糖酵解产物导致渗透压改变，引起水钠潴留及心肌