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1、脂多糖诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用的论文作者：刘明义，王胜春，赵慧萍【摘要】 目的探讨脂多糖（lps）诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用。方法小鼠尾静脉注射（iv）lps3.5mg/kg，酶法检测3，6，12和24h小鼠血清alt、ast、alp、trig，化学法测定肝组织内mda、nos水平，免疫组化检测肝组织内tnf-α，cd14，inos，enos的阳性表达率。结果与正常组比较,小鼠iv注射lps后3h血清alt，ast水平明显升高并持续至12h，24h下降仍显著高于正常组，a
2、lp水平明显持续下降。在12hmda含量显著升高，24h下降但明显高于正常组，而甘油三酯（tg）水平各时间点明显升高，tnf-α，cd14，inos，enos阳性表达率上调。五灵胶囊能明显降低alt，ast水平和mda含量，对alp和trig水平无作用，抑制肝组织内tnf-α，cd14，inos，enos阳性表达率。结论mda，tnf-α，cd14，inos，enos参与了lps诱导肝损伤，五灵胶囊抑制lps诱导肝损伤的作用机制与抑制活性递质生成有关。【关键词】肝损伤一氧化氮合酶活性介质脂多糖 abstr
3、act：objectivetoexplorethechangeofmediatorlevelsinhepaticinjuredmiceinducedbylipoplysaccharide(lps)andeffectsofethodslpsicebyinjectiong/kgviathetailvein,3,6,12,24hourslater,thelevelsofalt,ast,alpinserumemethodandthecontentsofmda,nosinhepatictissueofmiceined
4、bychemistry,immunohistochemistrymethodployedtodeterminetheexpressionoftnf-α,cd14,inosandenosinhepatictissue.results3hoursafterlpsice,paredalgroup,thelevelsofaltandastalgroup.thelevelofalpdaal.theleveloftriglyceridesarkedlyup-regulated.conclusionthemediator
5、sasmda,tnf-α,cd14,inos,enosparticipatedinliverinjuryinducedbylps,theprotectivemechanismightberelatedediators. keyediators;lipoplysaccharid 内毒素血症与肝损害可互为因果，从而对肝病的发生发展及预后产生重要的影响［1］。.脂多糖（lipopolysaccharidelps）致肝损伤机制诸多学者认为：主要是通过激活枯否细胞（kupffercellskc）释放细胞因子而介导
6、肝细胞损害，lps促进枯否细胞合成释放tnf-α,进而促进no生成加重肝损伤［2］。早期研究表明五灵胶囊对lps诱导枯否细胞释放细胞因子有明显抑制作用［3］，五灵胶囊具有疏肝健脾，扶正活血的作用，对内毒素血症肝损伤及介质tnf-α，cd14，inos，enos表达有无影响还未经证实，本文对此进行了观察，以便为临床用药提供依据。 1材料 动物：昆明种小鼠，雄性，体质量（25±2）g，中国人民解放军第四军医大学动物中心提供，动物合格证号：sck(军)2002-05；丙氨酸氨基转移酶（alt）、天冬氨酸氨基转
7、移酶（ast）、碱性磷酸酯酶（alp），甘油三酯（tg）,胆固醇(chol)试剂盒（北京中生）；丙二醛（mda）,一氧化氮合酶（nos）试剂盒（南京建成）；rabbitanti-cd14，tnf-α，nosⅱ（inos），nosⅲ（enos）一抗（武汉博士德）；s-p超敏试剂盒（福州迈新）；脂多糖（lps）（sigma公司）；五灵胶囊（中国人民解放军第四军医大学西京医院药剂科提供，批号：20040122），称取五灵胶囊2g，蒸馏水加热溶解至10ml为经口给药供试液。 2方法 2.1lps诱导小鼠肝损伤血
8、清酶实验取昆明小鼠96只，随机分成3组（每组设4个时间点：3，6，12，24h）：正常组、lps组、五灵胶囊组，每组每时间点8只。正常组和lps组分别ig蒸馏水10ml/kg，五灵胶囊组ig五灵胶囊2.0g/kg，各组小鼠ig给药1次/d，连续给药5次，小鼠禁食自由饮水，末次给药2h后正常组各时间点小鼠尾静脉注射(iv)生理盐水2ml/kg，其余2组各时间点小鼠ivlps3.5mg/kg，iv后分别于3，6，12
