88例慢性心力衰竭合并低钠血症的临床特点及预后分析

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1、88例慢性心力衰竭合并低钠血症的临床特点及预后分析【关键词】慢性心力衰竭低钠血症预后心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征[1]。慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)的发生发展是一个缓慢的病理生理过程，是心脏疾病的终末阶段。随着人口老年化趋势的发展，心力衰竭已成为老年人群住院的主要原因。由于饮食失调、神经内分泌紊乱、胃肠功能紊乱、利尿剂使用过度等因素，常发生水电解质和酸碱平衡紊乱，尤其常见的是低钠血症,　使治疗心衰更为棘手。现将本院内科诊治的88例心衰合并低钠血症患者的

2、入院时临床特点、血清钠离子浓度及预后转归作一总结分析。1资料与方法1.1一般资料2008年5月至2010年12月共266例诊断为CHF的住院收治患者，再住院者以第一次入院的血钠值为准。其中合并低钠血症组88例（占33.1%），非低钠血症组178例。其中低钠组中男46例，女42例；年龄42～81岁，平均63.8±9.8岁。所有患者均经心电图、超声心动图、X线胸片、血生化、电解质等检查诊断；低钠组加尿钠和尿比重检查。1.2治疗方法：包括病因治疗，控制心衰的常规治疗和消除诱发因素的治疗。另低钠血症组中的治疗：血钠(120～135)mmol／L时，

3、口服补充食盐、咸菜（如咸榨菜）或适当补充生理盐水，减少或暂停利尿剂；血钠低于120mmol／L，酌情补充高渗3％氯化钠溶液或等渗盐水，将血钠提高至120mmol／L～130mmol／L，然后适当补充生理盐水或高盐饮食，疗程根据具体病情而定。血钠<115mmol／L，有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时，则及时补充高渗氯化钠溶液，补充氯化钠量(g)按公式：[(142mmol／L-实测血钠值)×0．2×体重(kg)]／17计算第1天先给计算量的1／4～1／3，剩余量根据复查血钠值及患者耐受程度决定下次补钠量，速度不宜过快，同时静脉注射速尿

4、20～40mg，一般连用3～5d。对稀释性低钠血症，以限制进水量为主，日入水量<1000ml；如出现意识模糊、抽搐等脑水肿症状时，用甘露醇溶液100～200ml，或加氢化可的松100-200mg静脉滴注，输注过程中加用西地兰0.2mg～0.4mg静注。在补钠过程中，注意补钾补镁。1．3疗效观察及随访指标显效：血钠恢复正常或心功能改善2级以上；好转：血钠升高或心功能改善1级；无效：血钠无升高或心功能无改善；加重或死亡。观察住院期间疗效和再次住院及随访1年的死亡率。2结果88例CHF合并低钠血症中，年龄<60岁29例，年龄＞60岁5

5、9例（占67.1%）。其中原发病为扩张型心肌病20例，冠心病19例，高血压性心脏病19例，肺源性心脏病17例，风湿性心脏病9例，先天性心脏病1例，甲减性心脏病2例，甲亢性心脏病1例。按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准，其中Ⅱ级13例，Ⅲ级27例，Ⅳ级48例。以血清钠浓度<135mmol／L为低钠血症诊断标准，121～134mmol／L为轻度低钠，110～120mmol／L为中度低钠，<110mmol／L为重度低钠。轻度低钠41例，中度低钠38例，重度低钠9例。无症状者4例，疲倦乏力不适28例，恶心、呕吐18例，水肿、少

6、尿28例，嗜睡8例，昏迷2例。依据临床分析，显效33例（37.5%），好转48例（54.5%），住院期间死亡7例（7.95%），随访1年再住院22例（25%）死亡9例（10.2%）；其中稀释性低钠血症48例：住院期间显效17例，好转27例，死亡4例；随访1年再次住院10例，死亡4例。缺钠性低钠血症40例，住院期间显效16例，好转21例，死亡3例；随访1年再次住院12例，死亡5例。由于心功能衰竭时，患者心排血量下降，胃肠道淤血，食欲下降，饮食减少；长期低盐饮食，利尿剂的使用以及可能存在低蛋白血症等而出现一系列神经体液代偿过程，使血浆肾素-血管

7、紧张素-醛固酮系统(RAAS)被过度激活，血管加压素分泌增加，致使肾脏的排钠利尿作用减弱；使水钠潴留加重，促进低钠血症形成。而低钠血症又进一步导致血浆RAAS的激活，形成恶性循环。故在心衰的治疗中，除改善血流动力学障碍的同时，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)，β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂抑制RAAS活性，减少水钠潴留，是临床上治疗心衰的重要途径。王兴祥等[3]研究中低钠血症经补盐，限水纠正血钠至正常水平后，血浆醛固酮明显下降。提示在CHF治疗中，纠正低钠血症，维持血钠平衡非常关键，联系实际，适当补钠，

8、则可使低钠血症得以纠正，这样即可避免低钠血症，又避免了过度利尿引起的血容量减少导致的低血容量性低血压。RAAS被抑制，心力衰竭缓解，且改善预后。目前国内外对心力衰竭病人整体上强调