创伤性湿肺的ct诊断

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1、创伤性湿肺的CT诊断【关键词】创伤性湿肺;CT;诊断　　创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血改变的综合病变［1］,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织(即对冲伤)。在胸部顿挫伤早期普通X线片也易漏诊或误诊。我院自2000年1月至2007年7月经临床、X线、CT追踪观察确诊创伤性湿肺者39例，现对创伤性湿肺的发病机理、CT诊断与鉴别诊断的价值进行分析，旨在提高对此病的影像学表现的认识。　　1资料与方法　　1.1临床资料本组39例中男32例,女7例，年龄13～65岁,平均32.3岁

2、，20～50岁发生率最高，本组有32例。致伤原因:撞、挤伤26例,砸伤7例,刀刺伤2例,高处坠落伤3例，爆炸伤1例。　　1.2临床表现伤后临床症状与创伤程度有关,有胸痛、咯嗽、咯痰,咯血、休克、呼吸困难,反常呼吸及意识不清等。　　1.3检查方法使用GELightspeedplus全身CT扫描机,扫描范围从肺尖至横膈。患者取仰卧位,常规层厚、层距10mm,对可疑部位加扫5mm的薄层,对湿肺病变主要采用肺窗观察。本组多数病例于伤后急诊行CT检查,少数为住院后因呼吸道症状加重而作CT。首次CT扫描时间在伤后30～

3、80分钟,绝大多数在伤后6小时内。根据病情需要对部分病例于首次扫描后1～2周内CT复查。　　2结果　　2.1创伤性湿肺的CT表现创伤性湿肺的CT表现是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变,病灶分布大多见于中下肺野［1］。本组病例CT征象表现为:(1)间质型6例：表现为肺血管影增浓、增粗、模糊；(2)弥漫实变型9例：表现为肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均,边缘模糊不清；(3)云雾型13例：表现为呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野(即“面纱征”)；(4

4、)节段实变型11例：表现为大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊者。上述CT表现在同一病例中常混合存在。本组CT发现有液气胸者8例,胸腔积液5例,气胸3例,肋骨骨折15例,胸壁软组织积气2例。　　2.2病灶分布及消散情况病灶分布及消散与创伤部位及程度有关,本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见共32例,其中单侧发病者28例。湿肺消散时间一般消散较快，吸收最快2天，大部分在1周内完全消散或基本消散，少数在2周左右。但也有个别病例延至1～2个月尚未完全消散，本组有1例，肺部残留少量纤维

5、条索状影。　　3讨论　　3.1创伤性湿肺的发病机理　　3.1.1肺循环障碍当外力作用肺组织时，肺毛细血管和肺泡之间基底膜受损，导致肺泡Ⅰ型细胞和毛细血管内皮细胞充血、肿胀、坏死脱落，使毛细血管通透性增加，体液和血浆渗入或漏出形成湿肺［3］。因缺氧,既减少功能残气量,又阻止肺泡血氧交换，使缺氧加重,进而形成恶性循环，肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。　　3.1.2颅脑损伤部分病例并发有颅脑损伤时,可直接刺激中枢神经系统,造成肺过度通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放［1］,或由于胸外伤同时，胸迷走神经受到损伤，使

6、植物神经功能失调，毛细血管痉挛、内压升高、渗出增多，另一方面更因惧痛怕咳使分泌物滞留，同时肺泡壁受损，血液、血浆进入肺泡，引起缺氧及毛细血管通透性改变，使肺内液体增加，形成肺水肿。　　3.1.3小支气管受阻由于胸部外伤后,肺换气功能障碍,致氧气吸入不足,而肺在缺氧的情况下,肺的局部低氧区血管和小支气管收缩,从而加重了血运的阻力,肺泡或间质内形成湿肺。　　3.1.4胸内和气道内压力改变在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后，因胸廓缩小，胸内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤,而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的

7、胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤,致肺组织内的毛细血管破裂,肺泡和间质出血、水肿,被撕裂的肺泡则呈现出小囊腔样改变［2］。　　3.2创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点［4］。湿肺形成过程是以肺间质和肺泡水肿为主,其次为胸膜的水肿。湿肺时支气管内分泌物增多,且不易排出,加之出血形成血块及支气管痉挛造成管腔的阻塞,而造成肺不张。CT通过肺窗可显示以肺纹理增粗、增浓、模糊为主的肺间质变化;早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶;当肺泡和间质

8、出现渗液时则可见薄雾状“面纱征”［5］;随着损伤方式和程度的不同以及渗血的增多肺内的病灶可融合成大片状高密度灶。胸部损伤很少是局限性的,所以在CT影像上常显示出散在多发性病灶,有时呈非肺段性分布［4］。有的小支气管因损伤或凝血块、粘液栓阻塞,在CT可显示为外伤性节段性肺不张。　　3.3鉴别诊断　　3.3.1与肺出血鉴别肺出血是由于肺血管损伤所致血液渗透到肺泡和肺间质,CT表现为小片状或大片状实变影,中心密度较高,