创伤性湿肺的ct诊断

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1、创伤性湿肺的CT诊断【摘要】目的:探讨CT对创伤性湿肺诊断及鉴别诊断的价值。方法:回顾性分析39例创伤性湿肺病人的CT资料,观察其CT征象，并加以总结。结果:(1)间质型6例：肺血管影增浓、增粗、模糊;(2)弥漫实变型9例：肺实质内散在斑点状、小片状稍高密度灶;(3)云雾型13例：呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶(即“面纱征”);(4)节段实变型11例：大片状或呈叶、段分布的高密度灶。结论:CT可为创伤性湿肺早期诊断、制定治疗方案及观察疗效提供可靠依据。【关键词】创伤性湿肺;CT;诊断　　创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺

2、组织充血、间质水肿或出血改变的综合病变［1］,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织(即对冲伤)。在胸部顿挫伤早期普通X线片也易漏诊或误诊。我院自2000年1月至2007年7月经临床、X线、CT追踪观察确诊创伤性湿肺者39例，现对创伤性湿肺的发病机理、CT诊断与鉴别诊断的价值进行分析，旨在提高对此病的影像学表现的认识。　　1资料与方法　　1.1临床资料7本组39例中男32例,女7例，年龄13～65岁,平均32.3岁，20～50岁发生率最高，本组有32例。致伤原因:撞、挤伤26例,砸伤7例,刀刺伤2例,高处坠落伤3例，

3、爆炸伤1例。　　1.2临床表现伤后临床症状与创伤程度有关,有胸痛、咯嗽、咯痰,咯血、休克、呼吸困难,反常呼吸及意识不清等。　　1.3检查方法使用GELightspeedplus全身CT扫描机,扫描范围从肺尖至横膈。患者取仰卧位,常规层厚、层距10mm,对可疑部位加扫5mm的薄层,对湿肺病变主要采用肺窗观察。本组多数病例于伤后急诊行CT检查,少数为住院后因呼吸道症状加重而作CT。首次CT扫描时间在伤后30～80分钟,绝大多数在伤后6小时内。根据病情需要对部分病例于首次扫描后1～2周内CT复查。　　2结果　　2.1创伤性湿肺的

4、CT表现创伤性湿肺的CT表现是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变,病灶分布大多见于中下肺野［1］。本组病例CT征象表现为:(1)间质型6例：表现为肺血管影增浓、增粗、模糊；(2)弥漫实变型9例：表现为肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均,边缘模糊不清；(3)云雾型13例：表现为呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野(即“面纱征”)；7(4)节段实变型11例：表现为大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊者。上述CT表现在同一病例中常混合存在。本组

5、CT发现有液气胸者8例,胸腔积液5例,气胸3例,肋骨骨折15例,胸壁软组织积气2例。　　2.2病灶分布及消散情况病灶分布及消散与创伤部位及程度有关,本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见共32例,其中单侧发病者28例。湿肺消散时间一般消散较快，吸收最快2天，大部分在1周内完全消散或基本消散，少数在2周左右。但也有个别病例延至1～2个月尚未完全消散，本组有1例，肺部残留少量纤维条索状影。　　3讨论　　3.1创伤性湿肺的发病机理　　3.1.1肺循环障碍当外力作用肺组织时，肺毛细血管和肺泡之间基底膜受损，导致肺泡Ⅰ型细胞和毛细血

6、管内皮细胞充血、肿胀、坏死脱落，使毛细血管通透性增加，体液和血浆渗入或漏出形成湿肺［3］。因缺氧,既减少功能残气量,又阻止肺泡血氧交换，使缺氧加重,进而形成恶性循环，肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。　　3.1.2颅脑损伤7部分病例并发有颅脑损伤时,可直接刺激中枢神经系统,造成肺过度通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放［1］,或由于胸外伤同时，胸迷走神经受到损伤，使植物神经功能失调，毛细血管痉挛、内压升高、渗出增多，另一方面更因惧痛怕咳使分泌物滞留，同时肺泡壁受损，血液、血浆进入肺泡，引起缺氧及毛细血管通透性改变，使肺内液体增

7、加，形成肺水肿。　　3.1.3小支气管受阻由于胸部外伤后,肺换气功能障碍,致氧气吸入不足,而肺在缺氧的情况下,肺的局部低氧区血管和小支气管收缩,从而加重了血运的阻力,肺泡或间质内形成湿肺。　　3.1.4胸内和气道内压力改变在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后，因胸廓缩小，胸内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤,而当压力消除，变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤,致肺组织内的毛细血管破裂,肺泡和间质出血、水肿,被撕裂的肺泡则呈现出小囊腔样改变［2］。　　3.2创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理

8、改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点［4］。湿肺形成过程是以肺间质和肺泡水肿为主,其次为胸膜的水肿。湿肺时支气管内分泌物增多,且不易排出,加之出血形成血块及支气管痉挛造成管腔的阻塞,而造成肺不张。CT通过肺窗可显示以肺纹理增粗、增浓、模糊为主的肺间质变化;早期肺实质损害可见散在斑点状、小片