疏肝理肺方防治应激条件下大鼠哮喘的作用机制研究

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1、疏肝理肺方防治应激条件下大鼠哮喘的作用机制研究作者：童瑶，张宁霞，陈惠娟，倪力强【关键词】,疏肝理肺法［摘要］目的：探讨心理因素对哮喘发病的影响和调肝法调节应激、防治哮喘的作用机制。方法：用卵蛋白加束缚应激刺激建立应激条件下哮喘大鼠模型，采用放射免疫分析法、酶联免疫吸附法、原位杂交、免疫组化、光镜及电镜等方法，检测各组大鼠血浆皮质酮、白细胞介素4、干扰素γ、海马糖皮质激素受体mRNA和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（adrenocorticotropichormonecorticoliberin,CRH）阳性神经元，并观察肺和海马组织形态学的变化。结果：疏肝理肺

2、方可明显降低血浆皮质酮水平，升高血浆干扰素γ，降低血浆白细胞介素4，减少下丘脑室旁核CRH阳性神经元，上调海马CA3区糖皮质激素受体mRNA的表达，减轻海马神经元的损伤，并可明显减轻应激条件下哮喘大鼠肺组织的病理改变。结论：疏肝理肺方通过抑制应激条件下哮喘大鼠下丘脑垂体肾上腺皮质轴功能的亢进及调节免疫系统的功能，从而起到防治哮喘的作用。　　［关键词］应激;哮喘;疏肝理肺法　　ProtectiveandtherapeuticeffectsofShuganLifEiRecipeonratsaunderstressandthemechanisms　　ABSTRACTO

3、bjective:Toexploretheinfluenceofpsychologicalfactoronasthma,theprotectiveandtherapeuticeffectsofShuganLifEIRecipeonratsaunderstressandthemechanisms.Methods:Allergyandstressinducedasthmamodelsinandrestrainingstress.Radioimmunoassay,enzymelinkedimmunosorbentassay,insituhybridizationand

4、immunohistrochemicalmethodacorticosterone,IL4,IFNγ,expressionofglucocorticoidreceptor(GR)mRNAinhippocampusandadrenocorticotropichormonecorticoliberin(CRH)positveneuroninhypothalamus.Opticalandelectronmicroscopesorphologicalchangesofpulmonaryhilarandhippocampaltissues.Results:ShuganLi

5、feiRecipe(SGLFR)couldreduceplasmacorticosterone,decreaseCRHpositiveneuronsinparaventricularnucleusofhypothalamus,upregulatetheexpressionofGRmRNAinhippocampusandreducetheinjuryofhippocampalneuron.SGLFRhadcertaininhibitiveeffectonhyperfunctionofhypothalamopituitaryadrenalcortex(HPA)axi

6、sinratsaunderstressandcouldalsorelievethepathologicalchangesofthepulmonaryhilartissue.ThelevelofplasmaIFNγaIL4echanismofSGLFRintreatingtheratsaunderstressisprobablytoregulatethehyperfunctionofHPAaxisandthedisorderofimmuosystem.　　KEYS细胞图像分析系统分析结果。　　1.6下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素阳性神经元的检测下丘脑促肾上腺皮质激

7、素释放激素（adrenocorticotropichormonecorticoliberin,CRH）阳性神经元采用SABC免疫组化试剂盒进行检测，试剂盒由博士德生物工程有限公司提供。取视交叉至乳头体的脑组织，行快速连续冰冻切片，检测步骤严格按试剂盒说明书进行。采用IMS细胞图像分析系统分析结果。　　1.7白细胞介素4和干扰素γ的检测白细胞介素4（interleukin4,IL4）和干扰素γ（interferonγ,IFNγ）酶联免疫试剂盒，均由晶美生物工程有限公司提供。　　1.8形态学观察　　1.8.1大鼠海马光镜形态学观察取大鼠视交叉至乳头体的脑组织，常规光

8、镜下观察。　　1.8.2