阿托伐他汀辅助治疗对原发性高血压患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察

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1、阿托伐他汀辅助治疗对原发性高血压患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察  [摘要]目的探?阿托伐他汀辅助治疗原发性高血压(EH)的疗效及对血清炎症因子水平的影响。方法将84例正常血脂EH患者患者随机分为观察组与对照组。两组均予以相同的药物控制血压(硝苯地平控释片口服30mg/次,1次/d,口服)。观察组在此基础上加用阿托伐他汀20mg/次,1次/d,口服,连用8周。观察并判断两组治疗前与治疗8周后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,并比较降压效果及不良反应。结果治疗8周后,两组血清hs-CRP和TN

2、F-α水平明显下降,IL-10水平明显上升(P0.05)。结论阿托伐他汀辅助治疗正常血脂EH患者的降压效果较确切,其作用机制可能与其能明显降低血清hs-CRP和TNF-α水平,升高血清IL-10水平及有效抑制血管壁慢性炎症反应密切相关。  [关键词]原发性高血压;阿托伐他汀;超敏C反应蛋白;白介素-10;肿瘤坏死因子-α  [中图分类号]R544.1[文献标识码]B[文章编号]1673-9701(2017)11-0033-03  Effectandefficacyofatorvastatinadjuvanttherapyonseruminflammatoryfact

3、orsforessentitalhypertension  ZHENGJiping  DepartmentofCardiology,TaizhouFirstPeople’sHospitalinZhejiangProvince,Taizhou318020,China  [Abstract]ObjectiveToinvestigatetheeffectandefficacyofatorvastatinadjuvanttherapyonseruminflammatorycytokinesforessentialhypertension(EH).Methods84EHpat

4、ientswithnormalbloodlipidwererandomlydividedintoobservationgroupandcontrolgroup.Bothgroupsweregiventhesamedrugforthecontrolofbloodpressure(nifedipinecontrolled-releasetablets30mg/time,onceaday,oraladministration).Onthebasisofthecontrolgroup,theobservationgroupwasfurthergivenatorvastati

5、n20mg/time,onceaday,oraladministrationfor8weeks.ChangesofserumhighsensitivityC-reactiveprotein(hs-CRP),interleukin-10(IL-10)andtumornecrosisfactor-α(TNF-α)inthetwogroupsbeforethetreatmentand8weeksafterthetreatmentwereobservedandevaluated.Theantihypertensiveeffectandadversereactionswere

6、compared.ResultsAfter8weeksoftreatment,thelevelsofserumhs-CRPandTNF-αweresignificantlydecreasedandthelevelofIL-10wassignificantlyincreased(P0.05).ConclusionAtorvastatinadjuvanttherapyhasanexactantihypertensiveeffectintheEHpatientswithnormalbloodlipid.Itsmechanismmaybecloselyrelatedtoit

7、sabilitytosignificantlyreducethelevelsofserumhs-CRPandTNF-α,increasethelevelofserumIL-10,andeffectivelyinhibitthechronicinflammationofvascularwall.  [Keywords]Essentialhypertension(EH);Atorvastatin;HighsensitivityC-reactiveprotein(hs-CRP);Interleukin-10(IL-10);Tumornecrosisfactor-α(T

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