阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响研究

《阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响研究秦巍赵春艳杜景辰孟昕(黑龙江省医院150036)【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)15-0190-02在冠心病发病的炎症反应中，细胞间粘附因子(ICAM)和TNF-a是两种关键性的炎症细胞因子。近年来研究发现他汀类药可能具有独立于降脂作用以外的其他心血管保护机制［2］。因此，本研究观察阿托伐他汀对冠心病患者血浆炎症细胞因子水平的影响以及其与脂代谢指标的相关性，以探讨阿托伐他汀心血管保护作用的相关机制。1资料与方法1.1硏究对象冠心病患者90例，均为我院2004年1月

2、〜2005年2月的住院病人,其中男56例,女34例,年龄(65・2±8.6)岁,严格按照世界卫牛组织冠心病诊断标准确诊。且排除风心病、心肌病、肝肾功能疾患、严重感染及肿瘤等。血浆总胆固醇(TC)≥5.23mmol/L,并且经饮食控制疗效不佳,将上述患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀组。2组患者各项指标及冠心病类型构成(心纹痛/心肌梗死)均无显著性差异。1.2方法1.2.1治疗方法常规治疗组给予硝酸酸类药物币一受体阻滞剂、钙离子拮抗剂以及阿司匹林等。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10mgQd(AL普妥，大连辉瑞公司)，以上两组均治

3、疗8周，用药期间监测肝功能及肌酶。1.2.2血清sICAM-1及TNF-a水平的测定于服药前及服药后4,8周清晨空腹抽血1.0ml,不抗凝，2000rpm离心后取血清置于・70°C冰箱保存待测，采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清slCAM-1及TNFa水平，试剂盒购于英国R&D公司，严格按照说明书操作。1.2.3J1ILTC的测定采用常规法以01ympusAUHOOO含自动系生化分析仪测定血TC水平。1.3采用SPSS8.0版本统计软件对数据进行处理。计量数据用均数±标准差表示，均数之间的比较用t检验。计数数据比较用X2检验。p&

4、lt;0.05为差异显著性标准。2结果2.1治疗前后2组血清sICAM-1水平变化2组治疗前血清sICAM-1水平无显著差异与常规治疗组比较，阿托伐他汀组治疗4,8周后血清SICAM-1水平明显降低(p<0・05),且阿托伐他汀组治疗后4,8周较治疗前呈逐渐下降趋势(P均<0.05)o治疗前后2组血清水平的测定与常规治疗组相比，阿托伐他汀组治疗4,8周后血清TNF・a的水平明显降低(p<0・05),并且较治疗前呈逐渐下降趋势(P均&t;0.05)o治疗后2组血浆水半变化与常规抬疗组相比，阿托伐他汀组治疗4,8周后血浆TC水平的水平明显降低(p

5、<0.05),并且较治疗前呈逐渐下降趋势(P均<0・05)(见表l)o表1治疗前后2组血浆TC、TNF■水平变化注：与常规治疗组相比*p<0.05**p<0.013讨论近年来，炎症反应在冠心病发病机制中以作用机制越来越受到人们的重视［3］。其中，ICAMJ和TNF・a是两种重要的炎性细胞因子，在诱导炎性细胞局部粘附、聚集、活化以及损伤反应中起着重要的作用。由于血清中slCAM-1水平与血管内上细胞上的ICAM-1的变化相平行，所以测定血清中slCAM-1可作为评价内皮细胞上ICAM-1的间接指标［5］。血清slCAM-1的测定在冠心病临

6、床检测中有重要的应用意义，不仅是导致冠心病的潜在危险因素，可作为冠心病早期诊断的分子标记物［6］。本实验发现阿托伐他汀可显著降低血清slCAM-1的水平，口随着服药时间延长，趋势更为明显，这与国外某些动物实验报道一致⑺。此外。阿托伐他汀组血清slCAM-1下降率与TNF-a下降率呈正相关，但与血浆TC水平下降无相关性，这说明阿托伐他汀可有效地降低血清slCAM-1水平，减轻冠心病炎症反应，并且其机制独立于调脂作用以外。TNF-a是机体一种重要的炎症细胞因子，可导致炎症、细胞坏死和新血管的形成，并促进内皮素J产生而导致血管壁的损伤，因而具有促动脉粥样硬化作用[1

7、0]o本研究发现阿托伐他汀可显著降低血清TNF・a水平，且降低趋势随着服药吋间延长而更为明显，同吋，血清TNF・a下降水平与血浆TC水平下降无相关性，这说明阿托伐他汀降低TNF-a水平与降脂作用无关，独立于调脂作用以外，因此，阿托伐他汀可通过降脂以外的作用降低血清TNF-a水平，减轻冠心病的炎症反应。总之，阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清sICAM-1和TNF・a水平，减轻冠心病的炎症反应，并且这种机制独立于降脂作用以外，这对于研究他汀类药物心血管保护机制及其在冠心病防治中的作用有着重要的意义。参考文献[1]Jage,A,VanHimil-ghVW,Kaste

8、nsePLetal.lncreaxdl