破裂颅内动脉瘤介入治疗后早期持续腰大池引流的临床应用

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1、破裂颅内动脉瘤介入治疗后早期持续腰大池引流的临床应用作者：胡亮华续明仲骏杨敏李世亭【摘要】目的探讨早期持续腰大池引流在破裂颅内动脉瘤介入治疗后的临床应用价值。方法149例患者在介入栓塞后根据HuntHess分级不同分为4组。给予持续腰大池引流、腰穿放脑脊液和单纯药物治疗，分别比较每组内3种治疗方法的疗效和并发症。结果腰大池引流治疗与腰穿放脑脊液、单纯药物治疗相比在HuntHessⅢ级组内脑血管痉挛发生率低，早期生活自理病例比例高，在HuntHessⅣ～Ⅴ级组内脑血管痉挛发生率、患者死亡率低（P＜0.0

2、5）。结论早期持续腰大池引流能有效降低治疗前HuntHessⅢ级和Ⅳ～Ⅴ级破裂颅内动脉瘤介入治疗后患者的预后。【关键词】颅内动脉瘤；持续腰大池引流动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）是常见临床危重疾病，而症状性脑血管痉挛（CVS）是其主要并发症之一〔1〕。脑血管痉挛的发生机制十分复杂，目前仍不能明确，因此如何有效预防脑血管痉挛的发生是临床的一个难题。　　3讨论CVS的发生机制非常复杂，目前没有统一的认识，多数学者认为是多因素共同作用的结果。蛛网膜下腔出血后红细胞在脑脊液中溶解并释放溶血产物氧合血红蛋白（oxy

3、Hb）是引起脑血管痉挛的早期关键因素，是发生脑血管痉挛的第一推动力，也是目前较为肯定的致痉物质〔3〕。红细胞崩解并从脑脊液中消失的时程和临床发生脑血管痉挛的时程具有相关性提示了这一点。国内外的学者对于如何预防脑血管痉挛进行着不断地探索。目前临床常用的药物治疗有“3H”治疗，可以降低血黏度、改善微循环、增加脑血流量和保持有效的脑灌注。但是“3H”治疗也有出血性脑梗死、肺水肿、充血性心力衰竭、颅内压升高、脑水肿加重等并发症。因而临床上应用有较大地限制，较难掌握。而钙通道阻滞剂尼莫地平为脂溶性药物，易通过血脑屏障

4、，能选择性作用于脑血管，通过抑制磷酸二酯酶和增加平滑肌细胞内cAMP水平发挥扩血管和预防血管痉挛的作用，已在临床广泛使用。一氧化氮(NO)及相关药物、内皮素(ET)合成抑制剂、ET受体拮抗剂、免疫抑制剂等药物在动脉实验研究证实可以减轻脑血管痉挛〔3〕。腰穿放脑脊液也较常于临床应用来预防脑血管痉挛。经皮腔内血管成形术也有报道用于治疗脑血管痉挛。但是临床上脑血管痉挛仍有很高的发生率，严重威胁破裂动脉瘤患者的预后。国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验（ISAT）〔4〕显示即使行早期栓塞术或夹闭术后脑血管痉挛发生率达39％

5、。而早期腰大池持续引流可以快速清除蛛网膜下腔的积血，清除溶血产物特别是氧合血红蛋白，促进新鲜脑脊液的生成和循环，调节血管舒缩因子，促进脑脊液中NO浓度回升〔5〕，清除ET1〔2〕，从而起到预防和治疗脑血管痉挛的作用。本研究的病例显示在不同HuntHess分级的患者中采用持续腰大池引流的效果并不相同。腰大池引流的并发症主要为引流过度导致低颅压，诱发新的出血，过快甚至形成枕骨大孔疝，因此应根据穿刺时颅内初压来决定引流的速度和量；颅内感染，持续置管可并发逆行性颅内感染，因此操作时需严格无菌，术后加强护理；其他

6、还有神经根损伤、颅内积气、引流不畅等。Acikbas等〔6〕报道腰大池引流并发症发生率44.4％，死亡率1.61％。本组病例仅有2例出现了颅内感染，经积极抗感染治疗后预后良好，无其他并发症的发生。由于氧合血红蛋白引起迟发性脑血管痉挛〔7〕，如果3d内清除蛛网膜下腔的积血可以减轻脑血管痉挛，而5d后再清除积血却不能减轻脑血管痉挛，所以血红蛋白必须和血管接触几天才可以产生较持久的血管痉挛，因此引流时机我们认为应在介入治疗后立即进行，力争在72h内。这与陈焕雄等〔8〕报道相同。而黄清海等〔5〕研究提出在出血后期或

7、血管痉挛已发生时仍需要清除蛛网膜下腔红细胞的裂解产物来改善预后。本研究显示早期持续腰大池引流临床操作简单、安全，能有效降低治疗前Hunt－Hess分级Ⅲ级破裂颅内动脉瘤患者介入治疗后CVS的发生率，增加早期生活自理比例；降低HuntHess分级Ⅳ～Ⅴ级患者CVS的发生率和早期死亡率，改善患者的预后。而HuntHess分级Ⅰ、Ⅱ级患者单纯药物治疗也能取得较好的结果。【参考