吡格列酮对游离脂肪酸作用下βtc3细胞gpr4

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1、吡格列酮对游离脂肪酸作用下βTC3细胞GPR4【摘要】目的探讨游离脂肪酸(FFA)作用下胰岛βTC3细胞G蛋白受体40（GPR40）mRNA表达的改变以及吡格列酮（Piog）对此改变的干预作用。方法以βTC3细胞为研究对象，分为对照组及FFA组（0.25，0.5及1mmol/L）。半定量RTPCR方法检测GPR40的表达。用不同浓度的Piog（0，0.1，1，10μmol/L）预孵育βTC3细胞6h，加入1mmol/LFFA继续孵育24h，半定量RTPCR方法检测GPR40的表达。结果(1)FFA孵育12h后

2、，各组间GPR40的表达差别无统计学意义。(2)FFA孵育24h后，与对照组比较，0.25mmol/LFFA组GPR40的表达无差异，但0.5mmol/L和1mmol/LFFA组GPR40表达下调（P<0.05）；0.5mmol/L与1mmol/LFFA组比较GPR40表达差别无统计学意义。(3)与1mmol/LFFA组比较，0.1μmol/LPiog+1mmol/LFFA组GPR40mRNA表达无差异，而1μmol/LPiog+1mmol/LFFA组和10μmol/L+1mmol/LFFA组GPR40表达升高（P

3、<0.01）。结论长期高浓度FFA作用能够下调βTC3细胞GPR40的表达，而Piog有助于保护或减轻FFA水平异常导致的βTC3细胞GPR40表达的损害。【关键词】噻唑烷二酮类；PPARγ；脂肪酸类；糖尿病，2型；受体，G蛋白偶联ofGPR40inβTC3cellsinducedbyfreefattyacids(FFA)andtheinterventioneffectofpioglitazone(Piog)onthoseexpressions.MethodsβTC3cellsstudiedinthee

4、xperimententsmol/L).SemiquantitativeRTPCRanalysisinetheRNAexpressionlevelofGPR40inβTC3cellsafter12hoursand24hoursrespectively.Afterol/L）for6hours,and1mmol/LFFAinedbysemiquantitativeRTPCRatlast.Results(1)Afterthecellsongallthegroups.(2)Afterthe24hourincubati

5、on,nodifferencemol/LFFAandthecontrolgroup.Butparedtothecontrolgroupandthegroupmol/LFFA,theexpressionofGPR40inβTC3cellsinbothgroupsmol/LFFAandthatmol/LFFAdecreasedafterthe24hourincubation(P<0.05).Theremol/LFFAandthatmol/LFFA.(3)Thoughnostatisticallysignifican

6、tdifferenceol/LPiog+1.0mmol/LFFAandthatmol/LFFA,theRNAexpressionlevelofGPR40inboththegroupol/LPiog+1.0mmol/LFFAandthatol/LPiog+1.0mmol/LFFAincreasedparedtothegroupmol/LFFA(P<0.01).ConclusionTheexpressionofGPR40inβTC3cellsmaybeinhibitedbylongtermadministratio

7、nofFFAofhighconcentration,pairmentinβTC3cell.　　KEYma；diabetesmellitus,type2;receptors,Gproteincoupled　　游离脂肪酸（FFA）对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响具有双向性，短期作用刺激其分泌而长期作用则损害胰岛素分泌功能[12]，但其机制尚不清楚。近年来的研究表明，孤儿型G蛋白偶联受体40(GPR40)是中、长链FFA的特异性受体并在胰岛β细胞膜上大量表达[3]。中、长链FFA能够通过活化GPR40从而促使胰腺分泌胰岛素

8、（GSIS）[45]。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子，近年来已经发现其在胰岛β细胞上高度表达,可保护β细胞免于FFA介导的损害[4,6]。本研究观察FFA与过氧化物酶体增殖物激活受体γ激活剂吡格列酮（Piog）对体外培养的胰岛βTC3细胞GPR40表达影响，以期为拮抗