维生素d结合蛋白与糖尿病肾病的关系探究

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1、维生素D结合蛋白与糖尿病肾病的关系探究　　维生素D结合蛋白（vitaminDbindingprotein,VDBP）属结合蛋白清蛋白家族，主要由肝脏合成，由肾小球滤过，可被近端肾小管上皮细胞重吸收，有文献报道肾脏也分泌少量的VDBP[1].近年研究者们发现VDBP可转化为一种强效的巨噬细胞活化因子（MAF），从而直接作用于内皮细胞[2].应用免疫荧光法检测可见，许多细胞表面都有VDBP结合[3].Mirkovic'等[4]的研究第一次证实了尿VDBP是独立于蛋白尿的一种肾小管间质损害生物标志物，并且出现于炎性反应及肾小管间质纤维化的早期。糖尿病肾病

2、（diabetiephropathy,DN）作为2型糖尿病（T2DM）的重要并发症之一，一直是研究的热点。除常见致病机制外，有研究表明慢性炎性反应在DN的发生发展中也起到重要作用[5],而巨噬细胞是介导肾脏炎性反应的关键细胞。Chomol/L,或糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L.排除标准：（1）合并尿路感染及其他部位感染者；（2）伴有肿瘤、心功能衰竭、T2DM急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒）者；（3）近期应用肾毒性药物或摄入高蛋白食物者；（4）妊娠、哺乳期及服用避孕药物的女性。根据美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociat

3、ion,ADA）2007年指南推荐的尿微量清蛋白与尿肌酐比值（UACR），将患者分为3个亚组：正常清蛋白尿组（UACR<30mg/g）、微量清蛋白尿组（UACR30~300mg/g）和临床清蛋白尿组（UACR>300mg/g）[14].同时选取该院门诊的健康体检者20例为健康对照组。纳入标准：均接受口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）证实为糖耐量正常。排除标准：（1）心脏病、高血压、高脂血症、肝肾疾病者；（2）有内分泌及代谢性疾病病史者；（3）近期无高蛋白食物摄入史；（4）妊娠、哺乳期及服用避孕药物的女性。本研究通过该院伦理委员会的审查，受试者

4、均签署知情同意书。　　1.2方法　　　　（1）生化指标：受试者清晨空腹（禁食12h、禁饮8h）抽取静脉血5ml,1h内离心分离上清液送至该院检验中心测定FPG、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐（SCr）、血尿素（UREA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清蛋白（ALB）；留取晨清洁中段尿20ml测定尿微量清蛋白以及尿肌酐。其余血样及尿样1h内离心，取上清液冻存-40.0℃冰箱，3个月内测定VDBP（ELISA法，中国优尔生公司）。（2）体质指数（bodymassindex,BMI

5、）：固定专人采用同一测量工具测量身高、体质量，并计算BMI.（3）估算肾小球滤过率（eGFR）：根据简化MDRD公式计算，eGFR〔mlmin-1（1.73m2）-1〕=186.3〔SCr（g/L）〕-1.154〔年龄（岁）〕-0.2030.742（女性）。　　1.3统计学方法　　　　采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。计量资料以（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，其中两两比较采用q检验；相关分析采用Pearson相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　2.14组一般资料比较健康对照组男10例，女10

6、例；正常清蛋白尿组男12例，女10例；微量清蛋白尿组男11例，女11例；临床清蛋白尿组男10例，女12例，4组间差异无统计学意义（χ2=0.36,P=0.94）。4组年龄、TC、BMI间差异无统计学意义（P>0.05）；FPG、HbA1c、SCr、UREA、TG、HDL-C、LDL-C、ALB间差异有统计学意义（P<0.05,见表1）。　　2.24组血VDBP水平比较健康对照组及正常、微量、临床清蛋白尿组血VDBP水平分别为：（44.83±15.65）、（312.25±29.57）、（330.92&plusm

7、n;49.28）、（338.30±50.05）mg/L,4组间差异有统计学意义（F=409.42,P<0.01）；其中正常、微量、临床清蛋白尿组与健康对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；而正常、微量及临床清蛋白尿3组比较，差异无统计学意义（P>0.05,见图1）。　　2.34组尿VDBP水平比较健康对照组及正常、微量、临床清蛋白尿组尿VDBP水平分别为：（5.26±1.34）、（8.93±3.17）、（15.19±3.38）、（21.48±7.00）mg/L

8、,4组间差异有统计学意义（F=58.66,P<0.01）；其