宫腔粘连诊疗机制及其研究进展

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1、宫腔粘连诊疗机制及其研究进展宫腔粘连(intrauterineadhesions,IUA)是指因宫腔操作引起子宫内膜基底层甚至浅基层的损伤而造成宫腔或是宫颈管不同程度的粘连。（范宝光1）月经量减少甚至闭经、继发不孕、习惯性流产、周期性下腹疼痛是IUA的主要临床表现。（继而出现的腹痛、月经量减少、闭经、继发性不孕、重复性流产等一系列临床表现[1]。）1984年由Fritsch第一次提出创伤后IUA，他因一位产后出血刮宫造成的继发性闭经患者提出IUA。1948年Ashermans又详细描述了IUA的病因及临床表现等，故IUA又称Asherman’s综合征。正常宫腔在生理状态下

2、前后壁接触合拢，生理性月经来潮使子宫内膜功能层剥落，而基底层保持其正常的功能机形态，在雌激素的调解下子宫内膜得以修复转化为功能层，所以正常不会发生IUA。有学者研究表明，IUA的发病呈逐年上升趋势，与未婚妇女无痛人流术的增加及宫腔镜检查的普及有直接关系。由IUA引起的不孕又称为子宫内膜性不孕，其称为生殖科医生逐渐关注的热点。（】DfltonYK，SaundersNA，HarrisLHeta1．Intrauterineadhesionsaftermanualvacummaspirationforearlypregnancyfailure【J】．FertilSteril，20

3、06，85(6)：1823）本文就IUA发病的病因、发病机制、分类、诊断及治疗的研究进展综述如下。流行病学调查近年来国内外文献均有报道，IUA的发病率呈逐年上升趋势【34‘。国内有文献报道发现15，1991．2000年人流术后IUA发生率为0．4％，2001—2007年则为O．6％，也有报道发现【6J，2007—2009年无痛人流组IUA发生率为5．4％(252／4698)。国外学者报道统计【7】，人流术后IUA发生率为高达37．6％，也有学者曾对人流术后IUA的患者进行前瞻性研究发现【8】，1次人流术后IUA发生率为16．3％，2次人流术后为14％，而3次以上为32％，

4、表明人流次数与IUA的发病率呈正相关。但也与不同国家、不同种族、诊疗水平有直接关系。宫腔粘连的病因及发病机制子宫内膜层共分为三层即：致密层、海绵层和基底层，其表面的2／3为致密层和海绵层，又统称为功能层，对性激素敏感能随卵巢性激素变化而发生周期性脱落，即月经来潮，基底层为内膜的最内层，基底层不受卵巢性激素的影响【91。如果子宫内膜基底层发生不可逆损伤即容易瘢痕形成继而宫腔粘连，目前研究发现，IUA的病因分为以下几个方面。2.1.宫腔操作宫腔操作是把双刃剑，在解除病人疾病的同时，也容易引起出血、细菌的上行感染、子宫穿孔、宫腔粘连等，而宫腔粘连逐年成为宫腔操作的严重并发症。宫

5、腔操作分为妊娠期与非妊娠期。有学者研究表明，妊娠期子宫较柔软，子宫内膜呈蜕膜样改变，在进行人工流产、中孕引产等多次宫腔操作吸刮子宫内膜容易引起子宫内膜的损伤甚至缺失，人流术后或引产术后，雌激素急剧下降，子宫内膜基底层无雌激素支持其成长无法转换成功能层，在炎症因子的刺激下，可形成粘连带，使宫腔失去正常形态。有学者研究表明，90%以上的IUA是妊娠期宫腔操作引起，其中早孕人工流产占66.7%，晚期或产后刮宫占21.5%，剖宫产后占2.1%。妊娠已成为IUA的重要诱发因素。非妊娠期的宫腔操作包括子宫内膜息肉切除术、子宫内膜切除术、粘膜下肌瘤剔除术、诊断性刮宫、宫腔镜检查等，其引

6、起术后宫腔粘连得发病率约9%。此外，部分妇科医师的不规范宫腔操作也是促使宫腔粘连形成的原因，如粗暴扩张宫颈管或反复吸刮宫腔等既容易加重子宫内膜的不可逆损伤又增加宫腔感染机会，给术后并发宫颈管粘连或宫腔粘连埋下了隐患。2.2在国内外并无准确的研究证明宫腔粘连的形成与生殖道炎症炎症有关，但也有学者提出宫腔操作前患者有长期慢性生殖道炎症可加重宫腔粘连的发病率，可能术中宫腔操作时易将生殖道细菌及其他细菌带入宫腔，引起子宫内膜炎等，炎症反应可促进纤维化形成，增加宫腔粘连形成的机率.2.3其他相关因素有学者提出神经反射机制学说：，在行宫腔操作过程中，宫颈内口与子宫峡部之间的区域存在的

7、大量神经元以及一种具有高度分化能力的感觉小体，会发生反射性痉挛，这不仅将该区域的内膜暴露，而且还会降低子宫内膜对各种内分泌激素的敏感性，即便是无明显的宫腔粘连存在也可能出现闭经。内膜纤维组织过度修复：国外有学者报道【l4’，人类机体存在自我保护修复机制，当子宫内膜损伤会反射性引起内膜纤维细胞增生，纤维蛋白原沉积，如果纤维组织增生过强，而降解减少，子宫内膜就会出现瘢痕性增生、修复，继而形成IUA。感染对宫腔粘连的发病仍存在争议，目前尚无研究证明感染可直接诱导宫腔粘连的发生，但学者们对感染可促进宫腔粘连的进一步发展已基本达成共识。