传染病学-06-艾滋病课件

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1、艾滋病AcquiredImmuneDeficiencySyndrome首都医科大学附属北京佑安医院金荣华一、概述（一）艾滋病的发现1981年，美国，5名同性恋中患卡氏肺孢子虫肺炎，相同的情况也出现在静脉吸毒人群中。均有免疫功能减退，主要是CD4+T细胞的数减少。称为获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome，AIDS）。同年6月美国CDC最先向全世界报道AIDS。1983年5月由法国科学家首次分离鉴定了病原体（人类免疫缺陷病毒——HIV）；同年在非洲发现异性间

2、传播并发现HIV-2。（二）概念艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（AcquiredImmunodeficiencySyndrome，AIDS），是由HIV引起的慢性传染病。HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。二、病原学（二）HIV形态HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜——糖蛋白gp120、gp41。Gp41为跨膜蛋白，能辅助

3、HIV进入细胞。内有圆柱状核心,RNA、RNA逆转录酶、整合酶和蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。核与膜之间有基质蛋白P17。（二）HIV形态（三）HIV分子生物学特点HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同，env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药的重要原因。（四）HIV的抵抗力HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分钟失去感染性，

4、100℃，20分钟灭活。对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛及有机溶剂敏感。HIV对紫外线、X射线不敏感。三、流行病学三、流行病学3.易感人群普遍易感。高危人群：男性同性恋；性乱；静脉药隐者；血友病和多次输血者；艾滋病感染者所生的婴儿。三、流行病学4.流行概况2011年全球仍存活有3千多万HIV感染者。新增感染人数约250万，比10年前下降约20％，其中儿童新增感染者数量约为33万。全球死于艾滋病的人数自2005年的峰值230万降到2011年的170万。母婴渠道感染的儿童人数也已从2003年的

5、峰值57万下降至33万。抗病毒治疗的覆盖率也在迅速扩大。1995年以来，全球已经有1400万人的生命因为使用抗病毒治疗而得到挽救。（一）HIV侵入及复制过程HIV－辅助受体－gp120与CD4特异受体结合－细胞内－两条病毒RNA链－逆转录酶－逆转录成单链DNA－DNA聚合酶－复制。一部分装配成HIV，以芽生方式释出，再感染其他细胞。一部分与宿主的DNA整合，成为潜伏状态的前病毒。（二）CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现（1）直接损伤，细胞溶解，破裂。（2）免疫损伤（gp120）。（3）骨髓干细胞受损（

6、CD4+T细胞生成障碍）。（4）Th1/Th2比例失调与功能受损。（三）HIV嗜性与发病关系CD4+T淋巴细胞（细胞免疫功能↓）。B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗体↓）。单核巨噬细胞（处理抗原功能↓并成为病毒贮藏所）。骨髓干细胞：NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。机体免疫系统崩溃－－各种机会感染和肿瘤。小神经胶质细胞。与HIV相关性脑病有关。（四）病理机会感染引起的病变中炎症反应轻。淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿。胸腺萎缩、退行性变、炎性病变。中枢神经系统病变：神经胶

7、质细胞灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。肿瘤。五、临床表现（一）分期HIV潜伏期长，2～10年发展为AIDS。HIV感染人体后分为三期：Ⅰ期（HIV急性感染期——primaryinfection）Ⅱ期（HIV无症状感染期——asymptomaticinfection）Ⅲ期（AIDS）（三）Ⅱ期（HIV无症状感染期）本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，临床上没有症状。血中能检出HIVRNA以及HIV核心蛋白P24和包膜蛋白gp120的抗体（即抗-HIV）。此期可持续2～10年或更长。

8、（四）Ⅲ期（AIDS）1.HIV相关症状（即ARC）发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降（＞10%）、慢性腹泻、易感冒。全身淋巴结肿大、肝脾肿大（持续性全身淋巴结肿大综合征，PGL）。除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；持续时间３个月以上。（四）Ⅲ期（AIDS）2.各种机会感染（1）呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP），最常见的机会感染，70％～80％。是艾滋病人死亡的主要原因之一。结核杆