外科休克王凡ppt课件

《外科休克王凡ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

春夜喜雨【唐】杜甫　　　　好雨知时节，当春乃发生。　　　　随风潜入夜，润物细无声。　　　　野径云俱黑，江船火独明。　　　　晓看红湿处，花重锦官城。

1如梦令【宋】李清照昨夜雨疏风骤，浓睡不消残酒。试问卷帘人，却道海棠依旧。知否、知否？应是绿肥红瘦。

2

3外科休克SurgicalShock

41743年，法国Ledran在《枪弹伤经验所得的印象》中初次提出Shock概念。

51895年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状的描述：“……一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……”

6

7

8二、休克的分类Classification

9低血容量性休克（创伤和失血）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克外科最常见的是低血容量性和感染性休克

10三、病理生理Pathophysiology

11有效循环血容量减少1、微循环变化组织灌注不足2、代谢改变炎症介质释放3、细胞损伤4、内脏器官损害

12（一）微循环的变化

13微循环微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。

14微循环的组成微动脉、后微动脉、微静脉、真毛细血管、毛细血管前括约肌、微动静脉短路、直捷通路

15微循环特点微循环的调节主要通过交感神经和体液调节（儿茶酚胺/乳酸、CO2）血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。

16正常微循环示意图

17微循环的血流通路迂回通路（营养通路）：血流从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态。直捷通路：血流从微动脉经后微动脉、直捷通路至微静脉。此通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。动静脉短路：血流经微动脉通过动静脉吻合支直接回到微静脉。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。

18微循环的收缩期（休克早期）有效循环血容量↓→①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器（+）→血管舒缩中枢（+）→交感-肾上腺轴（+）→儿茶酚胺、肾素-血管紧张素↑→微动脉（为主）和微静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩→外周血管阻力和回心血容量↑→HR、CO↑；②选择性收缩外周、内脏的小血管→循环血容量重新分配→保证心脑等重要器官的有效灌注。

19

20灌注特点是少灌少流微循环“只出不进”，低灌注、缺氧状态可逆变化

21微循环的扩张期休克继续进展微循环动静脉短路及直捷通路开放→毛细血管网灌注不足→缺血缺氧致能量代谢不足→乳酸蓄积/组胺和缓激肽释放→毛细血管前括约肌舒张，其后血管的括约肌和微静脉仍处于收缩状态→血液淤积，毛细血管压力增加→血浆外渗、血液浓缩、血液粘稠度增加→回心血量减少→CO↓→心脑器官灌注不足→休克加重进入抑制期

22

23只灌不流/少流微循环广泛扩张临床表现：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒

24微循环的衰竭期毛细血管网内血液粘稠度增加→RBC/Platelet聚集形成微血栓，甚至导致弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)→细胞重度缺氧和缺乏能量→细胞内溶酶体膜破裂→细胞自溶→细胞、器官和组织损害。

25

26不灌不流，最终至DIC微循环的改变微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛、麻痹，对血管活性药物失去反应性。DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC.。休克难治的机制微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱。D1C出血导致循环血量减少，加重循环障碍。器官栓塞致功能障碍。

27休克始动因素（失血、损伤、感染等）↓血容量减少↓神经-内分泌反应（儿茶酚胺↑）↓血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）↓微循环灌注不足（少灌少流）↓组织缺血、缺氧↓代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）↓动脉端血管扩张静脉端血管收缩↓毛细血管网有效循环容积扩大血量减少↓微循环收缩期扩张期回心血量减少（只灌不/少流）

28↓↑血流淤滞（不灌不流）血浆渗出↓血粘度↑、组织缺氧↓红细胞、血小板凝集↓DIC毛细血管通透性↑↓细胞变性器官功能障碍、坏死衰竭（心、肺、肾……）衰竭期溶酶体破裂酸性水解物释放毛细血管网内压力↑

29（二）代谢变化

30代谢性酸中毒：细胞缺氧→无氧糖酵解→乳酸(Lactate)生成↑、丙酮酸(Pyruvicacid)浓度↓（L/P增高）→代谢性酸中毒能量代谢障碍：应激状态→交感神经-肾上腺髓质系统/下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(+)→儿茶酚胺、肾上腺皮质激素↑→蛋白分解、血糖升高、脂肪分解→提供能量和急性期蛋白合成原料（酶类蛋白质合成）

31（三）炎症介质的释放和细胞损伤

32炎症介质：体内不同细胞激活和制造，包括白介素(Interleukin)、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（Interferon）、一氧化氮（NO）、过氧化物(自由基)细胞损伤：细胞膜及离子泵功能障碍：Na+-K+-ATP酶、钙泵功能障碍→钠、钙、细胞外液内流，钾内流→细胞内水肿溶酶体膜损伤钙离子内流→｛线粒体膜损伤

33（四）内脏器官的继发性损害

34◎肺---休克肺肺毛细血管内皮细胞损害→血管壁通透性↑→肺间质水肿肺泡上皮细胞损害→肺泡表面活性物质↓活性↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎缩→肺不张肺分流和死腔通气↑→｛肺通气/灌流比例失调→ARDS

35◎肾：肾血管收缩，肾血流量减少→肾小球滤过率↓→尿量↓肾内血流量重新分布→肾皮质区肾小管缺血坏死→急性肾衰竭◎心：严重休克→冠状动脉血流↓→缺氧和酸中毒→心肌损害

36◎脑：脑缺氧→血管通透性↑→脑水肿→颅内压↑◎胃肠道：肠系膜上动脉血流量↓→急性胃粘膜病变（应激性溃疡）、胃肠道运动障碍、胃肠道屏障功能障碍（肠道菌群与毒素移位、肠源性感染）◎肝：肝缺血缺氧→解毒、代谢能力↓→内毒素血症

37四、临床表现ClinicalManifestation

38休克的临床表现和程度（见表）根据休克的发病过程，临床分为休克代偿期和休克抑制期

39分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量*色泽温度休克代偿期轻度神志清楚,伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常或发凉100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小正常正常20%以下（800ml以下)休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100～200次/分收缩压为90～70mmHg,脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓尿少20%～40%（800～1600ml）重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压在70mmHg以下或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40%以上（1600ml以上）

40三、诊断Diagnosis

41严重损伤、大量出血、重度感染、过敏、心脏病史出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压＜90mmHg、尿少或无尿—休克抑制期

42六、休克的监测Monitoring

43一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压：脉率：休克指数（脉率/收缩压mmHg）尿量：＞30ml/h，休克纠正；＜25ml/h、比重增加表明肾血管收缩、血容量不足

44血液动力学监测HemodynamicMonitoringCVPPCWPCO/CI动脉血气分析动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内PHDIC的检测

45中心静脉压（CVP）反映右心房或者胸腔段腔静脉内压力变化正常值0.49～0.98KPa(5～10cmH20)当血压降低的同时，CVP<0.49KPa血容量不足CVP＞1.47KPa(15cmH20)心功能不全，肺循环阻力↑CVP＞1.96KPa(20cmH20)充血性心力衰竭强调对CVP连续测定，动态观察，准确反映右心前负荷

46■肺毛细血管楔压（PCWP）与左心房内压接近正常值0.8～2KPa(6～15mmHg)低于正常值→血容量不足（较CVP敏感）PCWP↑→肺水肿→限制输液量

47■动脉血气分析PH正常7.35～7.45氧分压(PaO2)10.7～13Kpa(80～100mmHg)二氧化碳分压(PaCO2)4.8～5.8Kpa(36～44mmHg)碱剩余（BE）±3。了解休克时酸碱平衡情况

48■弥漫性血内管凝血（DIC）休克+微血管栓塞+出血倾向=DIC血小板计数（PLT）低于80×109/L（100～300×109/L）凝血酶原时间（PT）延长3秒以上（10～14秒）血浆纤维蛋白原（FBG）低于1.5g/L(2.0～4.0g/L)3P(PlasmaProtamineParacoagulation)试验阳性血涂片红细胞碎片>2%D-二聚体（DDP）（0～342mg/ml）以上指标中三项以上出现异常，即可诊断DIC

49七、治疗Treatment

50(一)一般紧急治疗紧急处理：呼吸通畅，制动，止血体位：头高20。～30。双下肢抬高15。～20。建立输液通道镇痛剂保温吸氧（面罩/鼻导管）导尿（监测尿量和尿比重）实验室检查（血常规、凝血项目、生化、血气分析)

51（二）补充血容量无论何种原因引起的休克，都存在血容量绝对或相对不足。平衡盐溶液，其渗透压、电解质含量、酸碱度等与体液相当Shires实验证明：休克时输平衡液优于其他液体以犬放血造成失血性休克，4小时单纯输入放出的血放出血1/2+等量NS放出血1/2+等量平衡液死亡率75%25%15%

52Shires在越战中治疗失血性休克伤员单纯输血输血+5%GNS输血+平衡液平衡液死亡率65%30%10%11%平衡液①1.25%NaHCO3+0.9%NS1:2②1.86%乳酸钠+林格氏液(复方氯化钠溶液)1:2

53严重休克病人应尽可能在短时间内快速输注平衡液1000ml~2000ml。因晶体液输入后只有1/4保留在血管内，因此补液量应比估计的失血(失水)量大2~3倍。休克的早期不宜输葡萄糖溶液。因为：①休克时为高血糖状态；②应激状态下葡萄糖不被利用；③葡萄糖液不能作为扩容剂，因葡萄糖进入细胞后，其维持渗透压作用随着被氧化而消失。应补入一定量的胶体溶液。晶:胶=2:1

54扩容应适当，避免过量对未控制出血的失血性休克，扩容以收缩压达90~100mmHg为度，避免血压过高。动物实验和临床研究证明，维持高血压的死亡率较低血压者高。高渗盐溶液（3%～7.5%）迅速扩容作用。能迅速提高平均动脉压，增加心排出量，降低周围血管阻力，扩张小动脉和毛细血管前括约肌，改善微循环等功效。浓度有5%，7.5%，10%等。Beue实验证明：7.5%NaCl效果最好7.5%NaCl5.2%NaCl0.9%NaCl低渗NaCl30%GS最好好较差较差最差

55（三）积极处理原发病气管插管和呼吸支持（四）纠正酸碱平衡失调宁酸勿碱

56（五）血管活性药物的应用分为血管收缩剂和血管扩张剂

57多巴胺甲氧胺多巴酚丁胺苯肾上腺素去甲基肾上腺素异丙基肾上腺素(新福林)肾上腺素兴奋兴奋兴奋兴奋α受体β受体阻滞间接兴奋阻滞苄胺唑啉间羟胺(阿拉明)心得安苯苄胺甲苯甲胺(恢压敏)心得宁氯丙嗪妥拉苏林

58（六）治疗DIC改善微循环肝素抗凝治疗（1mg/kg）q6h阿斯匹林、低分子右旋糖酐等

59（七）皮质类固醇的应用原理：1.阻断α受体的作用，扩张血管，降低外周阻力；2.防止溶酶体膜破裂，保护细胞功能；3.增加心肌收缩力，增加心排出量；4.促进糖原异生，乳酸转变为葡萄糖；5.抑制炎症介质的释放，抗过敏功能等。原则：重症者用，抗感染的基础上用，冲击、早期、短程剂量：地塞米松1~3mg/kg；甲泼尼龙

60低血容量性休克HypovolemicShock

61在短时间内出血量超过总血量的20%多见于大血管破裂，肝脾破裂、上消化道出血（胸腹腔穿刺）失血性休克HemorrhagicShock

62补充血容量根据病人的血压和脉率变化估计出血量补充等渗盐水或平衡液，人工胶体、全血等；根据不同的组织器管损伤，采取相应的止血。把握好手术时机，治疗原发病变。

63创伤性休克TraumaticShock严重损伤后，既有血容量减少，又有组织损伤后的血管活性物质引起的微血管扩张和通透性增高，以及疼痛和神经内分泌反应，进一步使有效循环血量降低。治疗与失血性休克相同

64感染性休克SepticShock外科常见，治疗困难，死亡率高。常见于急性腹膜炎、胆道感染、肠梗阻、尿路的G-杆菌感染、释放内毒素、引起导致内毒素性休克和多器管功能衰竭内毒素→（+）交感神经→血管痉挛，内皮细胞损伤释放炎症介质→全身炎症反应综合症（SIRS）

65感染性休克的临床表现临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（mmHg）＜30＞30尿量（每小时）＜25ml＞30ml

66高动力型休克高排低阻型：CO正常或增高，外周血管扩张、阻力降低有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足暖休克：皮肤温暖干燥部分G（+）细菌感染引起的早期休克表现，临床少见→冷休克→低排低阻型休克（心衰、外周血管麻痹）

67低动力型休克低排高阻型：大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，外周血管收缩，微循环瘀滞冷休克：皮肤湿冷临床多见由G（-）和大部分G（+）细菌感染所致

68纠正休克与控制感染并重在补充血容量时要特别警惕输液过多的不良后果。选择敏感的抗菌药，高效广谱抗生素，联合用药。及时手术治疗既能处理原发感染灶，又能纠正休克。感染性休克时常伴有严重酸中毒，需补充碱性药物。

69总结休克概念和分类；休克的病理生理；休克的临床表现和程度；休克的治疗原则；感染性休克时应用皮质类固醇药物的作用机理

70练习题

71休克的最主要特征是A.心输出量降低B.动脉血压降低C.组织微循环灌流量锐减D.外周阻力升高E.外周阻力降低休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A.儿茶酚胺B.心肌抑制因子C.血栓素A2D.内皮素E.血管紧张素Ⅱ休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋休克早期动脉血压变化的特点是A.升高B.降低C.正常或略降D.先降后升E.先升后降休克早期微循环变化的特征是A.微动脉端收缩，微静脉端舒张B.微动脉端收缩，微静脉端不变C.微动脉端舒张，微静脉端舒张D.微动脉端舒张，微静脉端收缩E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩

72下列物质中缩血管作用最强的是A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.TXA2D.血管紧张素ⅡE.血管升压素体内作用最强的扩血管物质为A.PGFB.组胺C.缓激肽D.腺苷E.前列环素(PGI2)休克早期的临床表现哪项不对A.烦燥不安B.脉搏细数C.血压明显下降D.面色苍白，出冷汗E.少尿ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿快速失血量一般超过机体总血量的多少即可引起失血性休克A.10%B.20%C.25%D.30%E.40%

73休克治疗时应遵循的补液原则是A.失多少，补多少B.需多少，补多少C.宁多勿少D.宁少勿多E.血压变化不明显时可不必补液下列哪项最宜作为监测休克患者补液的指标A.动脉血压B.心率C.尿量D.肺动脉楔压E.心输出量选择血管活性药物治疗休克时应首先A.充分补足血容量B.保护和改善细胞功能C.纠正酸中毒D.改善心脏功能E.去除原发病因休克时组织细胞缺血缺氧必然导致A.高碳酸血症B.乳酸堆积C.酮体堆积D.呼吸性碱中毒E.代谢性碱中毒休克时易发生的酸碱失衡类型是A.代谢性碱中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒

74谢谢