外科休克ppt课件.ppt

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1、第一节概论(introduction)1休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合症（syndrome）。2★氧供不足和需求增加是休克——————本质。★产生炎症介质是休克—————————特征。★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。3休克的现代观点—————视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。4一、休克的分类（classi

2、fication）5休克可分为：1.低血容量性休克（hypovolemicshock）2.感染性休克（septicshock）3.心源性休克（cardiacshock）4.神经性休克（neurologicshock）5.过敏性休克（allergicshock）低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。6二、病理生理（pathophysiology）7有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。8㈠微循环的变化★微循环血量占总循环血量的20%。★微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克的产生、发展过程中起重要作用。91.微循环收缩期★休克早期针

3、对循环容量降低、血压下降的代偿调节：①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。★毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。102.微循环扩张期★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、

4、缓激肽等释放。★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入抑制期。★此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。113.微循环衰竭期★病情继续发展进入不可逆性休克。★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）。★此期，组织灌注少致组织

5、严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。12㈡代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。2.能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的

6、原料。上述激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高。★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征（MODS）。13㈢炎症介质释放和缺血再灌注损伤★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。★炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）。★代谢性酸中毒和能量不足还可破坏各种膜的屏障功能。①细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可致钠、钙进入细胞内不能排出，钾在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高。大量钙

7、进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。14㈣内脏器官的继发性损害151.肺★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷