《外科休克》ppt课件

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1、外科休克许延发西安交通大学第一医院普外科主任医师第一节概论一、休克的定义休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以：有效循环血量减少（充足血容量、有效排出量、良好外周阻力）↓为主要病理改组织灌注不足、缺O2变的综合征↓细胞代谢紊乱、功能受损早期：容量减少、灌注不足积极诊治→限制范围未发现或处理不当→严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足二、休克的分类低血容量性感染性心源性神经性过敏性三、休克的病理生理主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量2

2、0%的微循环也相应发生不同阶段的变化.1、早期（代偿期，微循环收缩期）容量↓A血压↓灌注↓细胞缺O2机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑，肾素+血管紧张素↑。①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓②V-A短路,直捷通路开放，外周阻力↑，回心血量↑①②→caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正2、休克抑制期组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积①caps前括约肌耐受性差→舒张②ca

3、ps后括约肌耐受性强→仍收缩微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒3、不可逆休克期（DIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损二）代谢变化：1、能量代谢障碍:细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓2、酸中

4、毒：微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑酸性代谢产物产生↑早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓3、细胞各种膜的功能↓:Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓（三）内脏器官的继发性损害：1、肺：肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8)休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎

5、陷→肺不张→通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)2、肾:1)BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死→→肾衰3、心:代偿期无明显变化抑制期:心排出量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2舒张压↓低氧血症代谢性酸中毒→心肌受损↑↑高K心肌抑制因子4、脑BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿5、胃肠道Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位6、肝肝缺血,缺氧→肝细胞

6、受损肝解毒能力↓肝小叶微血栓形成小叶,坏死代谢能力↓四、临床表现（见表5-1，P46）（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症五、诊断：重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓若收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。

7、六、休克的监测：（一）一般监测1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流3、血压(动态):稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏指标，收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度5、尿量:反映肾灌流量的反应>30ml/hr,表示休克已纠正<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)特点:变

8、化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.)<5cmH2O,血容量不足>15cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高>20cmH2O,充血性心衰2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室压力正常值:6-15mmHg降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水肿