《外科休克》PPT课件

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1、外科休克潍坊医学院外科学教研室刘立群SHOCK人个简介刘立群—1957年2月生，教授，主任医师，硕士学位。1989年毕业于山东医科大学。主要研究方向心脏、肺及食管外科。现任临床学院外科教研室主任，附院心胸外科主任，山东省胸心外科专业委员会委员，潍坊市分会副主任委员，山东省胸部肿瘤专业委员会委员，硕士研究生导师。联系电话13953679435邮箱vj1676@163.com目的与要求（一）掌握外科休克的病因和主要病理变化。（二）掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原则。（三）熟悉外科常见休克的治疗。第一节概论休克：是机体有效循环血容量减

2、少、组织灌流不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程病因失血、失液烧伤、创伤感染过敏急性心力衰竭强烈的神经刺激维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力低血容量性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性一、病理生理微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注内脏器官继发损害（一）微循环改变休克代偿期休克抑制期休克失偿期微循环占总循环量的20%1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。①小血管和微血管的平滑肌收缩毛

3、细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主①微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留→循环血量下降②毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压↑水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大组织缺氧3、休克失偿期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板

4、凝集→微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC各种激肽严重出血倾向←凝血因子消耗增多（二）体液代谢改变1、血容量⊕肾血流量→肾上腺→醛固酮↑↑→钠排出↓↓→体液补偿血容量增加低血压⊕→垂体后叶→抗利尿激素↑↑→保留水分心房压力↓2、儿茶酚胺胰高血糖素血糖↑↑胰岛素产生及作用细胞缺氧葡萄糖转为乏氧代谢ATP↓丙酮酸↓乳酸↑3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。4、代谢性酸中毒：不

5、能及时清楚酸性代谢产物；肝脏对乳酸的代谢能力下降。细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常→细胞肿胀、高钾血症钾出细胞钠、水入细胞5、ATP↓→溶酶休破裂→酸性水解酶↑液肽代酸→组织蛋白分解→多肽心肌抑制因子前列腺素线粒体破裂→细胞呼吸受抑制（三）内脏器官的继发性损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。1、肺：微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿→肺胞水肿肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不

6、张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧引起呼吸困难综合征ARDS（1/3死于此征）2、肾：85%的血流供应肾皮质低血压→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少儿茶酚胺↑3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子4、脑：CO2分压↑一定心排量脑血流↓PH↓平均A压低压→脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿→脑疝5、肝及胃肠肝血流→缺血、缺氧代谢解毒不全→肝衰中央静脉血

7、栓形成→小叶中心坏死胃肠道粘膜出血胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位二、临床表现三、诊断：重要在于早期诊断当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。四、休克的监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况3、血压：收缩压低于90mmHg休克证据脉压差小于20mgHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前脉率0.5：无休克休克指数

8、=1.0-1.5：休克收缩期血压（mmHg）>2.0：休克严重5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况>30ml/小时，表示休克纠正<25ml小时，①比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足②血压正常，比重轻，可能有急性肾衰（二）