《外科休克》PPT课件

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1、第六章外科休克东风总医院ICU汤彦副主任医师第一节概论一.休克的定义及分类1、定义SHOCK由多种病因引起，最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征2.分类1）病因分类低血容量性休克（失血性、创伤性、烧伤性）；感染性休克；心源性休克；神经性休克；过敏性休克2.分类2）始动环节分类低血容量休克、心源性休克、血管性休克3）血流动力学分类低排高阻型休克、高排低阻型休克二.病理生理（一）微循环改变1.微循环收缩期（休克早期、休克Ⅰ期、缺血缺氧期）有效循环量锐减、主

2、动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧（一）微循环改变2.微循环扩张期（休克Ⅱ期、淤血缺氧期）组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧（一）微循环改变3.微循环衰竭期（休克Ⅲ期）内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期血流停滞或DIC形成（二）代谢

3、变化1.丙酮酸、乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒；2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡；3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高；（二）代谢变化4.醛固酮分泌增加，体液潴留5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加（三）内脏器官的继发性损害1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑；尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血栓形

4、成引起局灶性心肌坏死（三）内脏器官的继发性损害4.脑脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继发脑水肿和颅内高压5.胃肠道严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODS6.肝受损导致解毒和代谢能力下降，引内毒素血症三.临床表现依发病过程分为：休克代偿期、休克抑制期1.休克代偿期精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少三.临床表现2.休克抑制期（中度、重度休克）1）中度休克：神志淡漠、反应迟钝、口唇及四肢发绀、皮

5、肤紫绀、花斑、脉细速、进行性血压下降、脉压进一步缩小、少尿或无尿三.临床表现2）重度休克：神志不清、昏迷、血压测不出或脉压小于1.33Kpa、四肢湿冷、脉摸不清、无尿、皮肤淤斑或消化道出血、呼吸困难、PaO2＜60mmHg、器官功能衰竭四.诊断1、病史：严重损伤、大出血、重度感染及过敏2、临床表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少——疑有休克；神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp降至90mmHg以下、尿少——进入休克抑制期五.休克的监测（一）一般监测1.精神状态4.脉搏2.肢体温度、色泽5.尿

6、量3.血压（一）一般监测1.精神状态神志清楚、对外界刺激正常反应2.肢体温度、色泽四肢温暖、皮肤干燥、指压试验阴性3.血压血压回升、脉压增大（一）一般监测4.脉搏脉率恢复肢体温暖休克指数=脉率/收缩压（mmHg）0.5无休克＞1-1.5有休克5.尿量维持在30ml/h以上，休克纠正（二）特殊监测1.中心静脉压centralvenouspressureCVP反映全身血容量及心功能代表右心房或胸腔段腔静脉内压力CVP＜5cmH2O血容量不足CVP＞15cmH2O心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高CV

7、P＞20cmH2O存在充血性心力衰竭（正常值5～10cmH2O）（二）特殊监测2.肺毛细血管楔压pulmonarycapilliarywegepressurePCWP正常值6-15mmHg反映肺静脉、左心房、左心室压PCWP低于正常值反映血容量不足；PCWP增高见于肺循环阻力增高（二）特殊监测3.心排出量（cardiacoutputCO）和心脏指数（cardiacindexCI）CO正常值4-6L/min；CI正常值2.5-3.5L/min.m24.动脉血气分析PaO275-100mmHg；PaCO235-

8、45mmHgPH正常值7.35-7.45（二）特殊监测5.肺分流（QS/QT）正常值3%-5%休克时QS/QT可达12%-15%，大于30%-35%提示肺不张6.生理死腔/潮气量（VD/VT）正常0.3大于0.4提示生理死腔增加7.动脉血乳酸盐测定正常值1-1.5mmol/L（二）特殊监测8.DIC的检测①血小板低于8万；②凝血酶原时间比对照延长3秒以上；③纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；④3P试验阳性；