外科休克王凡课件

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1、春夜喜雨【唐】杜甫　　　　好雨知时节，当春乃发生。　　　　随风潜入夜，润物细无声。　　　　野径云俱黑，江船火独明。　　　　晓看红湿处，花重锦官城。如梦令【宋】李清照昨夜雨疏风骤，浓睡不消残酒。试问卷帘人，却道海棠依旧。知否、知否？应是绿肥红瘦。外科休克SurgicalShock1743年，法国Ledran在《枪弹伤经验所得的印象》中初次提出Shock概念。1895年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状的描述：“……一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面

2、部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……”一、概念Concept休克（Shock）是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。多种病因引起的综合症序贯性事件二、休克的分类Classification低血容量性休克（创伤和失血）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克外科最常见的是低血容量性和感染性休克三、病理生理Pathophysiology

3、有效循环血容量减少1、微循环变化组织灌注不足2、代谢改变炎症介质释放3、细胞损伤4、内脏器官损害（一）微循环的变化微循环微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。微循环的组成微动脉、后微动脉、微静脉、真毛细血管、毛细血管前括约肌、微动静脉短路、直捷通路微循环特点微循环的调节主要通过交感神经和体液调节（儿茶酚胺/乳酸、CO2）血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血

4、管前括约肌则主要受体液因素的影响。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。正常微循环示意图微循环的血流通路迂回通路（营养通路）：血流从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态。直捷通路：血流从微动脉经后微动脉、直捷通路至微静脉。此通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。动静脉短路：血流经微动脉通过动静脉吻合支直接回到微静脉。多分布在皮肤、手掌

5、、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。微循环的收缩期（休克早期）有效循环血容量↓→①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器（+）→血管舒缩中枢（+）→交感-肾上腺轴（+）→儿茶酚胺、肾素-血管紧张素↑→微动脉（为主）和微静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩→外周血管阻力和回心血容量↑→HR、CO↑；②选择性收缩外周、内脏的小血管→循环血容量重新分配→保证心脑等重要器官的有效灌注。灌注特点是少灌少流微循环“只出不进”，低灌注、缺氧状态可逆变化微循环的扩张期休克继续进展微循环动静脉短路及直捷通路开放→毛细血管网灌注不足→缺血缺氧致能量代谢不足→乳酸蓄积/组胺和缓激肽

6、释放→毛细血管前括约肌舒张，其后血管的括约肌和微静脉仍处于收缩状态→血液淤积，毛细血管压力增加→血浆外渗、血液浓缩、血液粘稠度增加→回心血量减少→CO↓→心脑器官灌注不足→休克加重进入抑制期只灌不流/少流微循环广泛扩张临床表现：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒微循环的衰竭期毛细血管网内血液粘稠度增加→RBC/Platelet聚集形成微血栓，甚至导致弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)→细胞重度缺氧和缺乏能量→细胞内溶酶体膜破裂→细胞自溶→细胞、器官和组织损害。不灌不流，最终至DIC微循

7、环的改变微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛、麻痹，对血管活性药物失去反应性。DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC.。休克难治的机制微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱。D1C出血导致循环血量减少，加重循环障碍。器官栓塞致功能障碍。休克始动因素（失血、损伤、感染等）↓血容量减少↓神经-内分泌反应（儿茶酚胺↑）↓血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）↓微循环灌注不足（少灌少流）↓

8、组织缺血、缺氧↓代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）↓动脉端血管扩张静脉端血管收缩↓毛