外科休克手术课件

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1、外科休克休克的概念概念：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足（因），细胞代谢紊乱和功能受损（果）的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。本质：氧供给不足和需求增加（缺氧）特征：产生炎性介质病理生理变化：组织灌注不足（亚临床）—MODS—MOF休克的分类休克低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克外科常见失血性休克、创伤性休克归于低血容量性休克休克的病理生理病理生理基础有效循环血容量锐减组织灌注不足炎性介质的释放一、微循环的变化——1.微循环收缩期有效循环血容量减少循环容量降低，动脉BP下降血管压力感受器交感—肾上腺轴兴奋肾素—血管紧张素↑儿茶酚胺释

2、放↑加压反射心跳加快，心排出量↑，外周和内脏小血管选择性收缩循环血量重新分布，优先保证重要器官灌注一、微循环的变化——1.微循环收缩期微循环病理变化：毛细血管前括约肌强烈收缩（血管外周阻力↑），后括约肌相对开放，动静脉短路和直捷通路开放（回心血量↑）。微循环“只出不进”，导致组织灌注不足。微循环病理变化：组织缺氧加重，无氧代谢引起能量不足、乳酸蓄积及组胺、缓激肽释放↑，进而导致毛细血管前括约肌舒张，后括约肌相对收缩，微循环“只进不出”，微循环扩张，血液滞留，血浆外渗，血液浓缩变稠。回心血量↓，心排出量↓，重要器官灌注不足，休克进入抑制期（失代偿）。一、微循环的变化——

3、2.微循环扩张期一、微循环的变化——3.微循环衰竭期微循环病理变化：微循环内滞留的黏稠血液形成微血栓，甚至引起DIC，进入不可逆阶段。组织缺少灌注，严重缺氧，细胞破坏，进而组织、器官或多个脏器功能受损。二、代谢改变无氧代谢引起代谢性酸中毒：组织低灌注及缺氧，导致葡萄糖无氧酵解↑，其产物乳酸水平（L)↑，丙酮酸水平(P)↓,L/P比值↑。此时，乳酸水平（L)和L/P比值与细胞缺氧程度呈正相关能量代谢障碍：应激状态下，机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素水平↑↑，这些激素抑制蛋白合成，促进蛋白分解，促进糖异生，抑制糖降解，而脂肪分解明显加速。因此机体蛋白质被消耗，血糖↑。若参与重

4、要代谢的酶被消耗，则使生理过程受阻，导致多脏器功能障碍三、炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质包括IL,TNF,CSF,IFN,NO，在严重创伤、感染、休克情况下，炎性介质如“洪水猛兽”，快速大量释放，引起“瀑布样”连锁反应，导致细胞功能和结构的破坏代谢性酸中毒和能量代谢障碍导致细胞膜通透性增加，而且膜上离子泵功能障碍，出现血钾↑，血钠↓。钠和水进入细胞内，使细胞外液↓，内液↑，细胞肿胀，进而破坏。过量的钙离子进入细胞，激活溶酶体，破坏线粒体，进一步加重细胞破坏和能量代谢障碍四、内脏器官的继发性损害肺：缺氧引起肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，进而出现肺不张，肺水

5、肿和肺内动静脉分流，重者出现ARDS，危及生命肾：GFR↓↓,肾皮质缺血，重者出现AKF脑：脑缺氧导致脑组织水肿，颅内压↑，出现意识障碍、昏迷、“植物人”，重症脑疝，危及生命。心：可导致心肌局灶性坏死，出现心律失常和心功能不全胃肠道：引起应激性溃疡和肠源性感染，加重原病情肝：缺血、缺氧及炎性介质释放等因素，引起肝功能损害，出现肝功化验异常、黄疸、血氨↑。同时，肝解毒能力↓，感染不易控制，加重代谢紊乱和酸中毒休克的临床表现休克代偿期（休克早期）——微循环收缩期休克抑制期（休克期，休克失代偿期）——微循环扩张期+微循环衰竭期100—120次/分厥冷（肢端更明显休克的诊断有

6、休克发生的原因时应提高警惕在具备发生因素的基础上出现出汗、兴奋、心率加快、脉压缩小或尿量减少者，应疑为休克。此时可能为休克代偿期出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白、收缩压降至90mmHg以下，尿量明显减少甚至无尿者，表明病人已进入休克抑制期（休克指数的计算）注意：休克病人的心率增快比血压下降更为敏感休克的一般监测精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志动脉血压：不是反映休克程度的最敏感指标。通常，收缩压＜90mmHg，且脉压＜20mmHg提示存在休克脉率（心率、脉搏）：是比血压更敏感的指标。休克指数=脉率（次/分）/收缩压（mm

7、Hg）休克指数＞1.0—1.5提示有休克，＞2.0为严重休克尿量：是反映肾血流灌注情况的有效指标，从尿少或无尿到尿量＞30ml/h，提示休克已纠正休克的特殊监测中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内pH值检测（pHi）DIC的相关检测1.中心静脉压（CVP）代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系正常值：0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）临床意义：①CVP＜5cmH2O，提示血容量不足②CVP＞15cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，