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时间：2019-06-19
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1、第五章外科休克定义：多种原因引起的，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。最后可发展成多器官功能不全综合征(MODS)或衰竭(MOF)。组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。休克的分类：低血容量~、感染性~、心源性~、神经性~、过敏性~。把创伤和失血归入到低血容量性休克中。病理生理：有效循环血量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。除此以外还有以下变化：（一） 微循环的变化：1、微循环收缩期：儿茶酚胺大量
2、释放→周围和内脏小血管和微血管收缩（毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，动静脉短路和直捷通道开放）→外周血管阻力升高和回心血量增加→保证脑心等重要脏器的有效灌注。“只出不进”，组织仍处于低灌注、缺氧状态。2、微循环扩张期：休克继续发展，组织灌注不足和缺氧更加严重→乳酸类产物蓄积和舒血管介质（组胺、缓激肽等）释放→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩→血液滞留、毛细血管网内静水压升高、血浆外渗、血液浓缩、粘稠度增加→回心血量减少、心排出量继续下降→心、脑等器官灌注不足，休克加重，进入抑制期。“只进不出”，微血管广泛扩张。3、微循环衰竭期：微循环血液淤滞，处于高凝状态→红细胞和血
3、小板发生凝集，微血栓形成→DIC→细胞溶酶体膜破裂→细胞自溶→器官功能损伤。（二）代谢变化：无氧代谢→乳酸盐增加丙酮酸盐下降；乳酸增多→代谢性酸中毒；无氧代谢→ATP产生↓；ATP减少→Na+泵功能障碍→钾离子进入细胞内和钠离子进入细胞外受阻→血钠降低，血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，→细胞肿胀，死亡；ATP↓各种细胞膜屏障功能受影响→各种介质释放（水解酶、心肌抑制因子、缓激肽、白三烯等）→加重休克使之更复杂。（三）内脏器官的继发性损害：1、肺：肺毛细血管内皮细胞损伤→血管壁通透性增加和肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物质生成减少→肺泡萎陷并出现局限性肺不张；→进
4、行性呼吸困难（ARDS）；常发生在休克期或稳定后48—72小时内。2、肾：休克时肾血管收缩、血流量减少、肾小球滤过率锐减→肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾功能衰竭表现少尿（<400ml/日）,严重者无尿(<100ml/日)。3、心：冠状动脉血供减少，缺氧和酸中毒，心肌抑制因子等的释放→心肌受损还可引起局灶性坏死。4、脑：脑灌注压和血流量下降→脑缺氧；酸中毒→脑细胞肿胀、血管通透性增加→脑水肿、颅内压增高。
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