外科休克分析课件

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1、第五章外科休克目的与要求1,熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现2,了解休克的概念，分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。3,学会外科休克的诊断和治疗第一节概论定义：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。休克本质—氧供给不足；需求增加。特征---产生大量炎性介质，二次打击休克治疗休克的关键环节；恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡，保持正常的细胞功能，休克现在的观点：休克是一个序贯性事件，从亚临床阶段的组织灌

2、流不足——MODS——MOF发展的连续过程。休克的分类：尚无一致意见，目前一般将休克分为五类：低血容量休克（失血，创伤）感染性休克心源性休克、神经性休克、过敏性休克病理生理：各类休克共同的病理生理基础；有效循环血量锐减组织灌注不足产生大量炎性介质（一）微循环的变化：微循环低灌注是休克共同的病理生理基础，正常机体的微循环相互交替开放其总量的20%，其开放与充盈程度取决于毛细血管前括约肌和后括约肌的舒缩。均受血管活性物质所调控（一）微循环的变化：1、微循环收缩期：儿茶酚胺大量释放→周围和内脏小血管和微血管收缩

3、→动静脉短路和直接通路开放微循环阻力增加，流经毛细血管网的血减少。→保证心脑等重要脏器的有效灌注。微循环收缩期：“只出不进”，“灌”<“流”,组织仍处于低灌注、缺氧状态。2、微循环扩张期组织灌注↓缺氧↑→乳酸类产物↑舒血管介质释放↑→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩→血液滞留、毛细血管网内静水压↑血液浓缩、粘稠度↑→回心血量减↓心排出量↓→心、脑等器官灌注↓，休克↑，进入抑制期。微循环扩张期“只进不出”，“灌”>“流”,微血管广泛扩张组织缺氧状态↑3、微循环衰竭期：微循环血液淤滞，酸性环境，高凝状态→

4、微血栓形成→DIC→细胞溶酶体膜破裂→细胞自溶→MODS——MOF微循环衰竭期：“不进不出”，“不灌”“不流”,MODS——MOF（二）代谢变化：无氧代谢引起（L(乳酸)↑/P(丙酮酸↓）代谢性酸中毒；氧离曲线右移能量代谢障碍→应激状态血糖升高→ATP产生↓蛋白质，脂肪分解加速（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤内毒素，花生酸，激肽，一氧化氮细胞因子；SIRS,休克，脓毒症吗，MODS的白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素血小板激活因子氧化剂神经内分泌介质（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤1，SIRS

5、—MODS—MOF，瀑布样连锁放大白介素，TNF，集落刺激因子，干扰素，NO，氧自由基：活性氧，过氧化氢，超氧阴离子，羟自由基脂质过氧化和细胞膜破裂炎性介质释放和缺血再灌注损伤2，代谢性酸中毒--ATP减少→Na+泵功能障碍→钠内流，钾外流，细胞外液进入细胞内，→细胞肿胀，死亡；炎性介质释放和缺血再灌注损伤钙内流---激活溶酶体破坏线粒体ATP↓炎性介质释放和缺血再灌注损伤各种细胞膜屏障功能受影响→各种介质释放（水解酶、心肌抑制因子、缓激肽、血栓素，白三烯等）——线粒体——能量生成↓↓（四）内脏器官的继发

6、性损害：损伤机制；低灌注，氧供不足和缺血再灌注损伤，随之产生的促炎因子进一步加重损伤内脏器官的继发性损害1、肺：肺毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞损伤→血管壁通透性增加和肺间质水肿；肺肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物质生成减少→肺泡萎陷并出现局限性肺不张；→进行性呼吸困难（ARDS）；常发生在休克期或稳定后48—72小时内。内脏器官的继发性损害2、肾：肾血管收缩、血流量减少、肾小球滤过率锐减肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾功能衰竭少尿，无尿。内脏器官的继发性损害3、脑：脑灌注压和血流量下降→脑缺氧；酸中毒→脑细

7、胞肿胀、血管通透性增加→脑水肿、颅内压增高。内脏器官的继发性损害4、心：冠状动脉血供减少，缺氧和酸中毒，心肌抑制因子等的释放---微血栓→心肌受损还可引起局灶性坏死。缺血再灌注损伤，电解质异常—影响心肌收缩功能内脏器官的继发性损害5.胃肠道：灌流不足，缺氧性损伤，缺血再灌注损伤应激性溃疡，细菌移位，内毒素移位—肠源性感染—MODS—MOF内脏器官的继发性损害6.肝脏：缺血﹑缺氧性损伤，炎性介质损伤——肝的合成﹑解毒﹑代谢功能↓——内毒素血症。加重已有的代谢紊乱和酸中毒临床表现：1，休克代偿期——休克早期2

8、，休克抑制期——休克期见37页表5-1诊断一般不难，强调早期诊断要点：①严重损伤、大量出血、重度感染、过敏、心脏病史—休克？②病程中出现出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或少尿—休克？休克的监测一般监测：1.精神状态--脑组织血流灌流全身循环状况的反映。2.皮肤温度、色泽---体表灌流情况的标志。3.血压；维持稳定的血压十分重要。一般监测4.脉率；变化多出现在血压变化之前休克指数=脉率/收缩压，正常=0.5≯1.0~1.5---休