外科课件(四)：休克

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1、外三科卢强授课内容：外科休克1、掌握外科休克的概念、临床表现、监测与治疗原则。2、熟悉休克的病因与分类、病理生理。3、了解低血容量性休克、感染性休克的特点。第一节概述定义：休克(shock)是由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一种综合征。外科休克氧供不足和需求增加是休克的本质。产生炎症介质是休克的特征。休克是一个序贯的过程→多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）→危及患者生命。一、病因与分类：通常按病因分为五种，1.低血容量性休克（hy

2、povolemicshock）2.感染性休克（infectiousshock）此二种为外科最常见的休克。3.心源性休克（cardiogenicshock）4.神经源性休克（neurogenicshock）5.过敏性休克（anaphylacticshock）有效循环血量锐减和组织灌注不足，是各类休克共同的病理生理基础，其病理生理过程包括微循环障碍、代谢改变及重要器官继发性损害。二、病理生理有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。它依赖充足的血容量、有效的心搏出量和适宜的周围血管张力来维持。(一)微循环变化1.微

3、循环缺血期：特点是微循环灌少于流，动脉血灌注不足，致缺血部位发生缺血缺氧。机体代偿，包括：交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，其他体液因子和激素释放增多。小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，动静脉分流增加，血流重新分配，休克代偿。相当于休克早期。休克各期微循环变化示意图2.微循环淤滞期：特点是微循环灌多于流。酸性代谢产物、组织胺、缓激肽、内啡肽等作用于小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌，使其开放；毛细血管后括约肌、微静脉不敏感，依旧关闭。结果：微循环内淤血，出现淤血性缺氧

4、。有效循环血量进一步减少，休克加重。此期相当于临床表现的休克期。3.弥散性血管内凝血(DIC)期：特点是微循环衰竭，微循环不灌不流。出现血液动力学变化，形成广泛微血栓，发生出血倾向，终至DIC，微循环衰竭。相当于休克晚期。（二）代谢障碍：包括细胞代谢、能源代谢、蛋白质代谢发生变化及酸碱平衡发生紊乱，如酸中毒、碱中毒等。（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤各种炎症介质如白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等释放，引起细胞损害。（三）重要器官继发性损害心肺肾脑、肝、胃肠道其他，如凝血系统、免疫系统等

5、心、肺、肾衰竭是休克的三大死因三、临床表现（一）休克代偿期：即休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差减小、呼吸加快、尿量减少等。（二）休克期：表现为神情淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降；尿少或无尿。如皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至DIC阶段。如出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧难以改善，提示继发ARDS。四、诊断诊断标准如下：1.脉搏细速（>100次/分）或不能触知；外周微循环灌流不足表现，如面色苍白、皮

6、肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等。尿量<30ml/小时。2.血压<80mmHg；血压>80mmHg，但脉压<20mmHg。如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。五、休克监测1.意识状态反映脑血流灌注情况2.皮肤和肢体的色泽、温度反映体表血液灌注情况（一）一般监测：3.血压和脉搏：后者先于血压变化通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现。血压回升、脉压增大→休克好转。休克指数=脉率(次/分)÷收缩压(mmHg)，正常为0.5，如为1.0～1.5，则存在休克，>2.0为重度休克。4.

7、呼吸：呼吸深快表示有代谢性酸中毒。5.尿量：反映肾脏血流灌注情况（二）血流动力学监测1.中心静脉压（CVP）：代表了右心房或上下腔静脉内压力的变化，CVP正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。其意义为：①CVP<0.49kPa时，表示血容量不足；治疗上加快输液速度。②高于1.47kPa(15cmH2O)时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；临床上须减慢输液速度，使用血管活性药物。③>1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭；临床上要迅速强心利尿。2.肺动脉楔压（PAWP）

8、能比CVP更准确地反映左心功能情况和血容量情况，对防止补液过多引起肺水肿有重要意义。3.心搏出量、心脏指数及周围血管阻力（三）实验室检查包括血常规（白细胞计数和分类），各种血生化指标（如Na+、K+、Ca+、Cl-），血气分析、血乳酸浓度检查等DIC的检测包括：血小板计数低