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第八章尿的生成和排出UrineFormationandMicturition
1肾脏的排泄功能：排除体内大部分代谢终产物以及进入体内的异物调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态排出氢离子，维持酸碱平衡
2尿生成的基本过程滤过重吸收分泌
3尿的生成肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收和分泌尿生成的调节输尿管和膀胱的排尿活动尿液的浓缩与稀释本章主要内容：
4§1肾的功能解剖和肾血流量
5肾脏肾锥体肾单位和集合管肾的功能解剖
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9球旁器juxtaglomerularapparatus球旁细胞juxtaglomerularcell：分泌颗粒含肾素球外系膜细胞extraglomerularmesangialcell：具有吞噬功能致密斑maculadensa：调节肾素的释放
10肾的神经支配肾交感神经去甲肾上腺素血管平滑肌肾小管上皮细胞球旁细胞血管收缩，调节肾脏的血流量调节重吸收引起肾素的释放
11小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→管周毛细血管网→小叶间静脉肾的血液供应
12肾小球毛细血管网压力较高——有利于肾小球滤过管周毛细血管网压力较低——有利于肾小管的重吸收两个串联的毛细血管网
13肾血流量及其调节肾血流量的自身调节autoregulation指不依赖于肾神经和体液等因素影响而调节肾血流量的过程（肾血流量在动脉血压在一定的变动范围内能保持相对恒定）
14当肾动脉灌注压在80-180mmHg之间发生变化时，肾血流量RBF能保持相对恒定；肾小球滤过率GFR也能保持相对恒定。
15机制：1.肌源性学说myogenicmechoanism由肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定2.管-球反馈tubuloglomerularfeedback通过感受经过致密斑的小管液流量的改变进行调节
16肌源性机制myogenicmechanism由肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定动脉压↓（→GFR↓）→入球小动脉壁的张力↓→血管平滑肌受牵张↓→平滑肌舒张→RA↓→RBF↑→GFR↑（GFR恢复正常）反之，动脉压↑（→GFR↑）→入球小动脉壁的张力↑→血管平滑肌受牵张↑→平滑肌收缩→RA↑→RBF↓→GFR↓（GFR恢复正常）
17管球反馈tubulo-glomerularfeedback，TGFTGF的感受部位是致密斑致密斑处感受的信息主要是Na+、K+、Cl-等离子的转运速率反馈调节同一肾单位的SNGFR，使其保持相对恒定
18肾血流量及其调节自身调节的生理意义：通过肾血流量自身调节，使肾小球滤过率不会因血压波动而改变，从而维持肾小球滤过率相对恒定，这对于尿生成的稳定具有重要意义。
19肾血流量的神经和体液调节交感神经的活动Ad、ADH等作用
20神经调节肾交感神经去甲肾上腺素血管平滑肌血管收缩肾小管上皮细胞近球细胞多巴胺血管平滑肌肾血管舒张肾血流量减少，GFR减少失血、伤害性刺激、情绪激动等
21体液调节效应血管紧张素ⅡRBF↓；GFR视浓度而定前列腺素RBF↑；GFR无明显改变一氧化氮RBF↑；GFR↑内皮素RBF↓；GFR↓缓激肽RBF↑；GFR↑心房钠尿肽GFR↑某些体液因素对RBF、GFR的调节效应
22§2肾小球的滤过功能
23微穿刺术：
24在肾小球处发生的过滤是超滤ultrafiltration而不是分泌超滤滤过膜有效滤过压
25肾小球滤过率glomerularfiltrationrate,GFR=滤过系数Kf×有效滤过压PUF单个肾单位肾小球滤过率(SNGFR)滤过分数filtrationfraction=GFR/RPF
26结构内层：窗孔，通透性最大中间层：是滤过膜的主要屏障外层：可限制蛋白质通过——滤过裂隙膜filtrationslitmembrane一、滤过膜及其通透性1.滤过膜的面积s2.滤过膜的结构及其通透性k
27影响通透性的因素A.物质的分子大小半径<2nm，可以自由滤过2nm<半径<4nm，通透性随分子增大而降低半径>4nm，不能滤过B.物质所带的电荷负电荷<电中性<正电荷
28二、有效滤过压有效滤过压effectivefiltrationpressure=ΔΡ-ΔΠ=（ΡGC-ΡT）-（ΠGC-ΠT）=ΡGC–（ΡT+ΠGC）其中ΡGC：毛细血管血压ΡT：肾小囊内静水压ΠGC：血浆胶体渗透压
29滤过平衡filtrationequilibrium入球小动脉端出球小动脉端ΡGC:45mmHg,降落很小ΡT：10mmHg，变化很小ΔΡ大约35mmHg，变化不大ΠT：可忽略不计ΠGC：20mmHg增加到35mmHgΔΠ逐渐增高，直至与ΔΡ相等ΔΡ-ΔΠ=0
30三、影响肾小球滤过的因素肾小球毛细血管血压PGC↓→有效滤过压↓→GFR↓*不呈线性关系囊内压PT↑→有效滤过压↓→GFR↓血浆胶体渗透压CA↓→ΠA↓→有效滤过压↑→GFR↑
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32肾血浆流量:改变滤过平衡点滤过系数：Kf↑→GFR↑,Kf↓→GFR↓
33§3肾小管与集合管的转运功能
34分泌secretion重吸收reabsorption
35原发性主动转运primaryactivetransport继发性主动转运secondaryactivetransport物质转运的方式被动转运：扩散、渗透等主动转运
36物质转运的途径跨细胞转运途径transcellularpathway细胞旁转运途径paracellulartransport
37一、Na+、Cl-和水的重吸收近球小管髓袢远球小管和集合管
381、Na+和Cl-的重吸收近球小管起始段：Na+：继发性主动转运联合转运（同向和逆向）跨细胞转运途径Cl-：不被重吸收近球小管
39近球小管后段：两种途径——跨细胞转运机制逆向转运机制继发性主动转运——细胞旁转运途径被动转运（Na+顺电位梯度，Cl-顺浓度梯度）1、Na+和Cl-的重吸收近球小管
402、水的重吸收渗透（渗透浓度梯度）——跨细胞转运途径——细胞旁转运途径近球小管
41将近70％Na+、Cl-、K+等溶质和水被重吸收其中约2/3经跨细胞转运途径，1/3经细胞旁途径重吸收近球小管各段对Na+、Cl-的重吸收机制不同近球小管
42髓袢髓袢升支粗段NaCl：——Na+-K+-2Cl-同向转运体钠泵起重要作用（哇巴因）速尿可抑制该转运体——Na+-H+逆向转运——Na+等还可经细胞旁途径顺电位梯度转运水：此段不被重吸收
43髓袢髓袢降支薄壁段水以渗透方式重吸收水孔蛋白——AQP-1
44髓袢在髓袢升支粗段，约20％的Na+、Cl-和K+等物质被进一步重吸收，水不被重吸收髓袢降支薄壁段有约15％的水以渗透方式被重吸收髓袢升支粗段水和盐重吸收的分离，小管液的渗透压降低，有利于尿液的浓缩和稀释
45远球小管和集合管远球小管起始段NaCl：Na+-Cl-同向转运体继发性主动转运（钠泵）噻嗪类利尿剂水：不通透
46远球小管和集合管远球小管后段和集合管Na+：主细胞钠通道（钠泵）氨氯吡咪Cl-：顺电位梯度（与Na+重吸收有关）细胞旁转运途径
47水：水孔蛋白可调节（ADH）远球小管和集合管远球小管后段和集合管
48远球小管和集合管约12％的Na+和Cl-被重吸收，还重吸收不同量的水此部位重吸收NaCl有两种机制（不同部位）这部位的水、盐的转运可根据体内水、盐平衡状况进行调节，它们分别受ADH与醛固酮的调节
49二、K+的重吸收和分泌近球小管：重吸收70％髓袢：重吸收20％远球小管和集合管：同时有重吸收和分泌，且重吸收和分泌的速率可受若干因素的调节而发生改变
50K+的分泌主细胞K+通道与Na+的重吸收密切相关排泄量视摄入量而定
51三、Ca2+的重吸收近球小管：70％其中20％跨细胞途径80％细胞旁途径髓袢：20％远球小管：9％集合管：<1％近球小管重吸收Ca2＋的机制
52四、HCO3-和H+的转运HCO3-的重吸收和H+的分泌生成和分泌NH4+,回收HCO3-
53近球小管HCO3-通过CO2的形式被重吸收基底膜的Na+-HCO3-同向转运（也有Cl--HCO3-转运）顶端膜的Na+-H+逆向转运钠泵（主动转运）HCO3-的重吸收和H+的分泌
54髓袢升支粗段重吸收机制与近球小管大致相同HCO3-的重吸收和H+的分泌
55远球小管和集合管HCO3-的重吸收和H+的分泌闰细胞两种分泌H+的机制:质子泵H+-K+-ATP酶HCO3-通过基底膜的Cl--HCO3-逆向转运与小管液中的H+发生反应的缓冲剂：HCO3-、HPO42-、NH3
56NH4+的分泌髓袢升支粗段能重吸收NH4+NH4+的分泌与H+的分泌密切相关集合管近球小管
57五、葡萄糖和氨基酸的重吸收重吸收机制
58都在近球小管，特别是其前半段，被重吸收继发性主动转运，能量由基底侧膜上的Na+-K+-ATP酶主动转运Na+和K+供应与Na+同向转运进入肾小管上皮细胞（钠依赖性葡萄糖转运体和钠依赖性氨基酸转运体）重吸收机制
59与葡萄糖重吸收有关的几个概念葡萄糖的最大转运率maximalrateoftransportforglucose,Tm-G葡萄糖的肾阈renalthresholdforglucose
60小结最终，99％以上的水分被重吸收，其他溶质也发生不同程度的重吸收和分泌
61§4尿液的浓缩和稀释
62尿的稀释和浓缩——其过程与机体分泌ADH调节水的重吸收和肾髓质内渗透压梯度的建立有关尿的渗透浓度osmolality
63一、尿液的稀释主要在远端小管和集合管中发生与ADH的释放有关（ADH调节远端小管和集合管对水的通透性）水利尿
64二、尿液的浓缩——肾髓质渗透浓度梯度的形成髓袢的形态结构特点构成逆流系统
65二、尿液的浓缩——肾髓质渗透浓度梯度的形成逆流倍增机制
66二、尿液的浓缩——肾髓质渗透浓度梯度的形成肾小管各段对水和溶质的通透性不同
67二、尿液的浓缩——肾髓质渗透浓度梯度的形成外髓——升支粗段NaCl的重吸收内髓——尿素的再循环NaCl重吸收渗透梯度的形成过程尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质
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69二、尿液的浓缩——尿液浓缩的过程肾髓质渗透浓度梯度血管升压素（ADH）集合管中小管液低渗，组织液为高渗集合管上皮对水的通透性增加水的重吸收增加，水由小管液进入组织液尿液浓缩
70三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用构成逆流交换器，起保持肾髓质内高渗状态的作用直小血管仅把肾髓质中多余的溶质和水带回血循环
71§5尿生成的调节
72肾内自身调节神经体液调节肾小管和集合管的重吸收和分泌调节小管液中溶质的浓度球-管平衡肾交感神经的作用抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽
73一、肾内自身调节1.小管液中溶质的浓度——渗透性利尿osmoticdiuresis定义：当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，会使尿量增加机制：因为小管液中溶质的浓度很高，渗透压高，就会妨碍肾小管对水的重吸收；这样，Na+的浓度就相对降低，也影响了的NaCl重吸收临床意义：
74一、肾内自身调节2.球管平衡glomerulotubularbalance(定比重吸收constantfractionreabsorption)定义：机制：与肾小管周围毛细血管血压和血浆胶体渗透压的变化有关意义：使尿中Na+和水的排出不会因GFR的变化而发生大的变化
75二、神经体液调节肾交感神经的作用肾交感神经去甲肾上腺素血管平滑肌肾小管上皮细胞球旁细胞血管收缩，RBF、GFR减少增加Na+、Cl-和水的重吸收引起肾素的释放（α受体）（β受体）（α受体）
76二、神经体液调节抗利尿激素antidiuretichormone,ADH(血管升压素argininevasopressin,AVP)合成：神经分泌生理作用：作用机制：调节机制：1.血浆晶体渗透压2.循环血量3.动脉血压
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79水利尿waterdiuresis
80渗透性利尿和水利尿的区别渗透性利尿水利尿概念肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，使尿量增加一次大量饮用清水后，出现尿液稀释，尿量增加作用部位肾小管，特别是近端小管远端小管和集合管机制小管液中溶质的浓度很高，使渗透压增高，妨碍了水和钠的重吸收血液被稀释，血浆晶体渗透压降低时，ADH分泌减少，肾对水的重吸收减少
81情绪、疼痛、应急中枢下丘脑垂体后叶ADH水重吸收血浆中的水量血浆容量压力感受器容量感受器动脉血压中心静脉压血浆晶体渗透压Nacl水饮水实线：+虚线：-小结：
82二、神经体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosteronesystem血管紧张素原↓←肾素血管紧张素I（十肽）↓←血管紧张素转化酶血管紧张素II（八肽）↓肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮合成：球旁细胞合成、储存和释放
83肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosteronesystem1.血管紧张素II对尿生成的调节直接作用间接作用醛固酮抗利尿激素
84肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosteronesystem2.醛固酮对尿生成的调节主要作用：保钠排钾作用机制：醛固酮诱导蛋白分泌调节：（1）血管紧张素（2）血钾和血钠浓度的变化aldosterone-inducedprotein
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86肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosteronesystem3.肾素分泌的调节入球小动脉壁的牵张感受器致密斑感受器神经体液因素
87小结：血量动脉压肾动脉压致密斑钠负荷交感神经球旁细胞肝脏肾素分泌血管紧张素原肾上腺素血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ心脏收缩小动脉收缩血钠血钾肾上腺皮质球状带醛固酮分泌肾小管重吸收钠、水ADH
88§6清除率
89C=U×V/P清除率clearance意义（一）测定肾小球滤过率1.菊粉清除率2.内生肌酐清除率（二）测定肾血流量（三）推测肾小管的功能
90§7尿的排放
91一、膀胱与尿道的神经支配交感神经、副交感神经、阴部神经
92二、排尿反射micturitionreflex膀胱容量大于400-500ml时，膀胱内压明显增高排尿反射是一种正反馈过程
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