生理学-第八章-尿的生成与排放ppt课件

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第八章第一节尿生成的过程

1日常生活中有许多非常有趣的事，比如人一天生活中有“三不留”，同学们知道是什么吗？思考

2人体在生命活动中会产生哪些废物？二氧化碳粪便多余的水尿素

3我们人体将如何处理这些废物呢？排泄：机体将代谢终产物、过剩及有害的物质，经血液循环，通过排泄器官排至体外的过程。

4尿素二氧化碳多余的水无机盐粪便呼气出汗排尿排泄排遗排便（细胞内产生的废物）（不是细胞内产生的废物）肺皮肤、肾消化器官代谢废物的四条主要排出途径

5尿生成的过程

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8二、泌尿系统的功能讨论：3、你认为尿液的形成与血液循环有没有关系？1、输尿管和哪些结构相连？泌尿系统主要有哪些器官组成2、注意观察肾动脉、肾静脉及肾的颜色，想象一下肾脏里血管的分布是怎样的？血液怎样进出肾脏？肾脏输尿管膀胱尿道（形成尿液）（输送尿液）（暂时贮存尿液）（排出尿液）

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10肾单位的结构肾小球肾小囊肾小管肾单位肾小囊壁和肾小管壁为单层细胞集合管

11肾单位（nephron)和集合管(collectingduct)肾小球(毛细血管球)肾小囊(内层、囊腔、外层)近端小管髓袢细段远端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管肾小体肾小管肾的功能解剖肾单位

12皮质肾单位和近髓肾单位的比较皮质80％~90%近髓15％分布髓袢入/出球A口径比出球小动脉分支中、外皮质层短2：1管周围毛细血管网滤过内皮质层长1：1网状血管U型直小血管尿的浓缩和稀释功能特点

13球旁器(juxtaglomerularapparatus)系膜细胞:入球和出球小动脉之间的细胞群,与致密斑接触。有吞噬收缩功能。球旁细胞（颗粒细胞）：入球小动脉和出球小动脉中特殊分化的平滑肌细胞，含分泌颗粒—合成储存释放肾素致密斑：远曲小管起始部的高柱状上皮细胞,局部致密隆起.能感受小管内NaCl含量变化,并将信息传给颗粒细胞,调节颗粒细胞肾素释放.

14肾血流量的自身调节机制：myogenicmechanism肌源性学说A压↑→对入球小A管壁平滑肌牵张刺激↑→紧张性↑→入球小A收缩→阻力↑→肾血流量保持稳定；A压↓时，则相反。动脉血压在一定范围内变动时（平均动脉压80--180mmHg)，肾血流量保持相对恒定意义：保证肾脏泌尿功能不受血压波动影响。

15尿的生成包括哪几个过程？血液的主要成分是什么?血液流过肾小球后,什么成分进入到肾小囊?血液流过肾小球的过程叫作什么？进入到肾小囊的部分形成了什么？原尿流经肾小管后，肾小管重吸收了什么?肾小管重吸收后形成了什么?血液，原尿，尿液三者之间的区别。边学边想

16血液流经肾小球毛细血管时，血浆中除大分子血浆蛋白质以外的水、无机盐、小分子有机物等，透过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程小管液流经肾小管和集合管时，其中的水和溶质被上皮细胞重新吸收入血的过程肾小管和集合管的上皮细胞将细胞内或血浆中的物质转运至小管液的过程

17水、葡萄糖、无机盐、蛋白质、血细胞和尿素大分子蛋白质、血细胞不能水分、无机盐、葡萄糖、尿素大部分的水、全部葡萄糖部分无机盐水、无机盐、尿素、

18(注可滤过和重吸收的用√,不可滤过和重吸收的用×表示)通过刚才的讲解你能填上下表吗?√√√√√√√√××××

19滤过膜及通透性毛细血管内皮细胞层阻止血细胞滤过中间层（基膜）主要滤过屏障肾小囊上皮细胞层滤过最后屏障机械屏障有效半径大于3.6nm不能滤过电荷屏障带负电荷物质不易滤过滤过原尿成分：血浆超滤液滤过膜组成通透性

20血浆内的物质能否被滤过取决于物质的分子量和所带电荷的多少和性质。A.机械屏障：被滤过物质的分子大小（主要作用）B.静电屏障：被滤过物质所带电荷（滤过膜带负电）filtrationbarrier

21决定滤过的因素有效半径2.0nm的物质完全滤过--葡萄糖;有效半径4.2nm的物质完全不滤过—血浆蛋白.相同有效半径时,带负电荷的物质难以通过(膜上有带负电荷的糖蛋白)。总滤过面积1.5m2,保持恒定；通透性取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷1.被滤过物质的分子大小2.被滤过物质的所带的电荷3.滤过膜的面积和通透性病理时：少尿(500ml/天)或无尿(100ml/天);尿液性质改变--血尿、蛋白尿

22滤过的动力--有效滤过压有效滤过压=（毛细血管压+囊内胶渗压）-（血浆胶渗压+囊内压）有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

23越近入球小A，有效滤过压越大。滤过阻力=滤过动力时，达滤过平衡，滤过停止。

24肾小球滤过功能的评价：（一）肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成的超滤液量。125ml/min(二）滤过分数=——————=———=19%肾小球滤过率肾血浆流量125ml660ml

25GFR大小取决于有效滤过压和滤过系数（动力）（滤过膜）

26影响肾小球滤过的因素（一）肾小球Cap.血压（三）血浆胶体渗透压（二）囊内压)有效滤过压→GFR→尿量=–(+如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩如：快速大量输液→血浆胶渗压下降如：结石、肿瘤致尿路梗阻

27尿的生成包括哪几个过程？血液的主要成分是什么?血液流过肾小球后,什么成分进入到肾小囊?血液流过肾小球的过程叫作什么？进入到肾小囊的部分形成了什么？原尿流经肾小管后，肾小管重吸收了什么?肾小管重吸收后形成了什么?血液，原尿，尿液三者之间的区别。边学边想

28二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌

29（一）Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管:70%的Na+、Cl-和水;前半段(2/3、跨细胞):Na＋的重吸收与泌H＋、葡萄糖和AA转运相偶联。Na+泵作用,胞内Na+;葡萄糖、AA易化扩散入血;Na+,水（渗透）重吸收；Cl-不被吸收—小管液高Cl。

30近端小管后半段(1/3;细胞旁):Cl-顺浓度差Na+顺电位差细胞旁路跨细胞HCO3-K+细胞旁正电位

312.髓袢:NaCl20%,水15%降支细段：Na不易通透，水通透性高--渗透压渐升升支细段：水不通透，Na和Cl易通透--渗透压渐降髓袢升支粗段：水不通透，小管液低渗，管外高渗，利于尿液的浓缩和稀释。

32髓袢升支粗段:Na+：2Cl-：K+同向转运模式继发性主动重吸收NaCl。速尿、利尿酸作用机制：抑制Na+：2Cl-：K+同向转运体的功能，管腔正电位消失，NaCl的重吸收受抑制，干扰尿的浓缩机制，导致利尿。

333.远端小管和集合管:12%的NaCl据水盐平衡进行调节：Na–醛固酮；

34远曲小管始段：通过Na+-Cl-同向转运体，在Na+泵供能下，主动重吸收NaCl。噻嗪类利尿剂：抑制Na+-Cl-同向转运体，导致利尿。对水的通透性很低，水重吸收量很少，仍重吸收NaCl，继续保持小管液低渗状态。

35远曲小管后段和集合管：主细胞：基侧膜Na泵提供动力，Na+经顶端膜Na通道重吸收。小管液呈负电，成为Cl-重吸收、K+分泌的动力。闰细胞：H+的分泌阿米洛利利尿：抑制顶端膜Na通道。负电位Cl-

36远端小管、集合管能重吸收，也能分泌K+，并受多种因素调节。决定尿K+排出的最重要因素--K+的分泌量（主细胞）。K+的重吸收67%在近端小管主动重吸收；25-30%在髓袢重吸收K+负电位

37100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是前半段；继发性主动转运：Na-葡萄糖同向转运近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度（二）葡萄糖和氨基酸的重吸收氨基酸重吸收主要在近端小管，机制类似葡萄糖

38＊肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度。一般为180mg/100ml。＊葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过量。成年男性为375mg/min；女性300mg/min。糖尿病人为何尿中出现葡萄糖？

39[附]：尿糖相关因素:▲[血糖]↑→尿糖如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。▲[血糖]↑→无尿糖如：糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR↓所致。▲[血糖]正常→尿糖如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收

40（三）水的重吸收必需重吸收调节重吸收正常情况下对尿量没有影响影响终尿量的关键近端小管远曲小管和集合管抗利尿激素

412)特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节；②重吸收量对终尿量的影响很大。水通道水通道1)机制:远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。

42需要注意的几点例如：近端小管对葡萄糖的重吸收具有一定限度，当血糖浓度升高到一定水平时，上皮细胞对葡萄糖的重吸收达到极限，血糖浓度若再升高，葡萄糖不能被重吸收而随尿液排出，导致糖尿。肾糖阈尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度正常值：8.88~9.99mmol/L（一）重吸收的部位肾小管各段和集合管都有重吸收的能力，但以近端小管的重吸收能力最强（二）重吸收的特点1.选择性：（比较原尿和终尿的成分可见P本102）2.有限性：当小管液中某种物质浓度过高，超过上皮细胞对其重吸收的极限时，则不能被全部重吸收。

43（三）几种物质的重吸收1.Na+和Cl-重吸收Na+以主动重吸收为主，Cl-被动重吸收2.葡萄糖的重吸收仅限于近端小管（全部）3.水的重吸收必需重吸收调节重吸收正常情况下对尿量没有影响影响终尿量的关键近端小管远曲小管和集合管抗利尿激素

44三、肾小管和集合管的分泌H+的分泌（近端小管）NH3的分泌（远曲小管和集合管）K+的分泌（远曲小管和集合管）

45H+H+HCO3-H2OCO2+H2CO3CAHCO3-NH3NH+4NH3氨基酸+Cl-NH4ClH+、NH3、K+的分泌Na+Na+Na+H+-Na+交换排酸保碱相互促进Na+K+K+K+-Na+交换高血钾酸中毒碱中毒低血钾闰细胞

461、H+的分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止

472、NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

483、K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生

49NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系{NaClNH4NH4Cl+Na+NH4Cl{CO2+H2OH2CO3HCO3-Na+Na+H+NH3NH3H+HCO3-NaH2CO3慢性酸中毒时，NH3排泄和HCO3-生成增加。肾小管和集合管泌NH3既可促排H+，又能促HCO3-重吸收。NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用

50健康人每天形成的原尿约有150升，而每天排出的尿却只有1.5升左右，这是什么原因？思考由于肾小管的重吸收作用，将原尿中对人体有用的物质，如大部分水分、全部葡萄糖、部分无机盐等被肾小管吸收所造成。

51下表为尿液、血浆、原尿三种液体的成分（克/100毫升）。请回答：1.甲是，乙是，丙是A原尿尿液血浆B尿液原尿血浆C血浆原尿尿液巩固练习C

52想一想你能回答一个小男孩在公园撒了一泡尿，过了一会儿，尿的旁边出现了很多的蚂蚁，如果是肾有疾病，请分析可能是肾的哪个部位出现了病症？肾小管

53想一想你能回答医生在检验某病人的尿时发现了较多的红细胞，如果是肾有疾病，请分析可能是肾的哪个部位出现了病症？肾小球出现的病症，使红细胞经过肾小球进入了肾小囊中，随尿液排出。

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55第二节影响尿生成的因素一、影响肾小球滤过率的因素二、影响肾小管和集合管重吸收的因素三、影响肾小管和集合管分泌的因素

56一、影响肾小球滤过的因素（一）滤过膜的改变1.滤过膜的面积→肾小球毛细血管上皮细胞增生、肿胀→毛细血管腔狭窄甚至完全堵塞→活动的肾小球数目↓→有效滤过面积↓→肾小球滤过率↓→少尿甚至无尿急性肾小球肾炎

572.滤过膜的通透性→蛋白尿或血尿→蛋白质甚至红细胞滤出→肾小球滤过率↑→滤过膜的电学屏障或机械屏障作用↓炎症、缺氧、中毒

58（二）肾小球有效滤过压的改变肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压1.肾小球毛细血管血压(1)动脉血压低于80mmHg→肾血管舒张达极限→肾血流量↓→肾小球毛细血管血压↓→肾小球有效滤过压↓→肾小球滤过率↓→尿量↓(2)动脉血压低于40mmHg→肾血流量急剧↓→肾小球有效滤过压液和肾小球滤过率几乎为0→无尿

592.血浆胶体渗透压静脉快速输入大量生理盐水→血浆胶体渗透↓→肾小球有效滤过压↑→肾小球滤过率↑→尿量↑血浆蛋白

603.囊内压肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫→尿路发生梗阻→囊内压↑→肾小球有效滤过压↓→肾小球滤过率↓→尿量↓

61（三）肾血流量的改变1.自身调节范围：80-180mmHg稳定途径：肾血管的舒缩实现2.神经和体液调节交感神经体液因素+肾血流量减少

62交感神经调节：安静状况下，调节作用不大剧烈运动、大失血、中毒、休克、缺氧→交感神经+→肾血管收缩→肾血流量显著↓→肾小球滤过率↓→尿量↓特殊情况下：

63肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素+肾血管收缩肾血流↓尿量↓体液调节：意义：主要在于使血液重新分配，保证重要器官的血液供应

64小结：影响滤过的因素↑（血尿）↑（蛋白尿）↓（肾炎）↓（大失血）↑（快速大量输液）↓（结石、肿瘤）↓（中毒性休克）

65二、影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素（一）小管液溶质的浓度1.渗透性利尿2.糖尿病多尿3.脱水利尿剂甘露醇

66小管液溶质浓度小管液溶质浓度↑水的重吸收↓尿量↑(渗透性利尿)糖尿病血糖浓度超过肾糖阈甘露醇不能被近曲小管全吸收50%葡萄糖小管液渗透压↑

67（二）抗利尿激素（ADH）1.合成：下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体，沿神经元的轴突运至神经垂体贮存，并由此释放入血。2.作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；大剂量还能收缩全身小动脉，外周阻力增大，动脉血压升高血管升压素（VP）

683.调节因素：1）.血浆晶体渗透压大量出汗、严重呕吐或腹泻等机体失水晶体渗透压下丘脑前部室周器渗透压感受器抗利尿激素肾小管对水的重吸收尿液浓缩尿量大量饮清水血浆晶压ADH肾对水的重吸收尿液稀释，尿量（水利尿）（见下图）

69水利尿

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712）循环血量＊血量扩张左心房，刺激其中的容量感受器迷走神经中枢下丘脑释放ADH利尿。尿崩症

72视上核和室旁核例：大量出汗下丘脑渗透压感受器+远曲小管和集合管水通透性↑水的重吸收↑尿量↓血浆晶体渗透压↑(2)BP↓压力感受器(-)ADH(3)血流量↓容量感受器(-)ADH分泌的调节

73ADH的作用特点:●高渗性脱水：⑴ADH的有效刺激主要是:晶体渗透压↑循环血量↓(尤为主)⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑(单独之和)●低渗性脱水：循环血量↓→ADH↑(循抗渗)●先给高渗盐水再给右旋糖酐：晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑(渗抗循)

74产生部位：肾上腺皮质球状带（三）醛固酮

75血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III肾素BP↓血量↓球旁细胞(1)牵张感受器(+)肾血流量↓(3)致密斑感受器(+)肾交感神经(+)醛固酮

762.醛固酮的作用血管紧张素II肾上腺皮质球状带醛固酮保钠.排K.保水.血量血[K+],[Na+]↓

77三、尿液的浓缩和稀释▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓如：肾衰正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)

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79第三节尿液及其排放一、尿液（一）尿量正常多尿少尿无尿1-2L/24h>2.5L<500ml<100ml

80(二）尿液的理化性质1.颜色尿液颜色的变化2.渗透压3.酸碱度

81颜色：正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如痢特灵、磺胺类（深黄色）；VitB2、大黄（橙黄色）；山梨醇铁、甲硝唑（黑色）。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)

82比重：1.015~1.025渗透压：30~1400mmol/L

83pH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性

84二、尿的排放●尿的生成是连续的，但排尿是间歇的。

85◆尿液的输送与储存在正常情况下，膀胱内压经常保持在10cmH2O，当尿量增加到400-500ml时膀胱内压明显升高。膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压增加至35cmH2O，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲增加，可控制排尿。当膀胱内压达到70cmH2O以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。

86排尿反射途径：尿量充盈（400-500ml）→牵张感受器兴奋→盆神经→骶髓的排尿反射初级中枢→脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢→盆神经→逼尿肌收缩、内括约肌松驰→尿液进入后尿道。尿液刺激尿道感受器→阴部神经→脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放，于是尿注被强大的膀胱内压（150cmH2O）驱出。这是一种正反馈。

87◆排尿反射膀胱充盈（400-500ml）膀胱壁牵张感受器盆神经脊髓大脑皮质盆神经阴部神经尿道外括约肌舒张膀胱逼尿肌收缩尿道内括约肌舒张排尿正反馈尿道壁感受器

88（二）排尿异常1.尿频2.尿潴留3.尿失禁

89排尿异常：1.遗尿:夜间不能控制排尿2.尿频:排尿次数多3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出4.尿失禁:主观意识不能控制排尿小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻所致初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系

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