-肾综合征出血热ppt课件

《-肾综合征出血热ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、肾综合征出血热hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome(HFRS)吉林大学第一医院感染科陈海英概述又称流行性出血热，Epidemichemorrhagicfever(EHF)由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病啮齿类动物—（其中鼠类）是自然宿主和主要传染源临床上以发热、休克、充血出血及急性肾功能衰竭为主要表现。典型病例病程呈五期经过七大洲78个国家均有报道。广泛流行于亚、欧洲国家，我国为重疫区近80年累计病例165万，死亡4万余人。肾综合症出血热历史事件1932年侵华日军和俄国军队1938年侵华日军二道冈热-1942

2、年确定独立性疾病流行性出血热1955年内蒙古林区、陕西秦岭山区流行1965年新疆塔里木河新疆出血热1978年韩国李镐汪首次分离到出血热病毒1981年我国学者家鼠型出血热病毒1993年美国首次肺综合征出血热肾综合症出血热03-09年吉林省发病人数肾综合症出血热03-09年吉林省死亡人数病原学一、汉坦病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒圆形或卵圆形,直径78－240nm（平均120nm)L、M、S三个基因片段。分别编码聚合酶蛋白、包膜糖蛋白G1、G2,核衣壳蛋白N。病原学三、抵抗力：不耐热：5６℃３０分钟、60℃10分钟、１００℃１分钟可灭活紫外线不耐酸：ＰＨ＜５.０易灭活有

3、囊膜病毒，对脂溶剂和一般消毒剂敏感，如乙醚、氯仿、苯酚、甲醛、70%乙醇、和0.5%碘等。病原学病毒受体整合素β3能促进HV感染宿主细胞。致病性HV通过整合素β3感染宿主细胞；非致病性HV通过整合素β1感染宿主细胞流行病学一、传染源：宿主动物广泛全世界已发现173（94）种陆栖脊椎动物我国发现的有67种动物主要宿主鼠种为黑线姬鼠、褐家鼠，其中黑线姬鼠为姬鼠型出血热的传染源；褐家鼠为家鼠型出血热的传染源；大林姬鼠、大白鼠流行病学二、传播途径：呼吸道传播：吸入带病毒鼠排泄物形成的气溶胶消化道传播：被鼠偷吃及其活动污染的未经消毒的剩菜剩饭接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血

4、液虫媒传播:恙螨、柏次禽刺螨垂直传播：鼠类经胎盘、螨类经卵传播，孕妇也可将病毒传给胎儿。人-人传播：鲜有报道。流行病学三、人群易感性人群普遍易感，流行区隐性感染率0.9%-5.2%男性青壮年农民发病最多，男性占2/3，16－60岁年龄组占发病人数90％，农民占80％。再发罕见。发病后3-5日便可从感染者外周血中查到汉坦病毒IgM抗体，1周后检查IgG抗体，高峰在2-3W后，部分患者保持终生。流行病学四、流行特征1、地区性：自然疫源地、疫区特征：低于海拔500m的平原、丘陵地区，多水地带。疫区分姬鼠型、家鼠型、混合型世界性分布，主要分布于亚洲，其次欧洲、非洲，美洲较少。中国发病最多，疫情

5、最重，次为俄罗斯、朝鲜、韩国和日本。我国除青海均有报道。目前老疫区减少，新疫区增加。流行病学（流行特征）2、季节性和周期性：野鼠型双高峰（11－１月；５－７月），家鼠型高峰是3-5月。发病率有一定周期性波动，姬属型数年一次大流行3、人群分布：男性青壮年农民和工人多见。发病机理（一）HV是启动因子病毒直接损伤病毒诱发人体的免疫应答（主要Ⅲ型变态反应，Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型也参与）特异性CTL反应各种细胞因子的释放（IFN-γ、白介素Ⅰ、TNF、血浆内皮素血管紧张素）汉坦病毒受体－β3整合素受体(血小板、内皮细胞、巨噬细胞表面）HLA限制性细胞凋亡、B细胞细胞免疫作用发病机理（二）1、病毒直接损

6、伤病毒血症病毒毒力强弱与病变程度有关血管内皮细胞、脏器中可检出病毒及抗原体外细胞培养发现本病毒对细胞膜、细胞器可造成病变发病机理（三）2、病毒诱发人体的免疫应答免疫复合物引起损害：即Ⅲ型变态反应主要Ⅰ型：早期IgE介导Ⅰ型变态反应，释放组胺造成血管损伤，促进CIC沉积于血管和脏器Ⅱ型：血小板减少、肾小管损伤与此有关Ⅳ型：由T细胞介导，损伤肾小管特异性CTL反应3、细胞免疫：出血热患者外周血CD8＋细胞上升，TS功能下降，重型患者较轻型增加。发病机理（四）4、各种细胞因子的作用存在IFN-γ升高的Th1型免疫反应。Sundstrom等研究认为受染内皮细胞IRF-1、3、7，NF-Kb、P

7、56转录因子激活，增强类趋化因子、诱导蛋白表达，介导微血管内皮细胞的免疫反应。TNF-α:体外试验可增加内皮细胞凝血活性、通透性，吸附炎症细胞、抑制病毒复制，无明显细胞病变Geimonen等HV诱导至少12种趋化因子、9种免疫细胞受体、多种免疫相关基因表达有人认为自身免疫及红细胞免疫系统参与发病机理（五）5、β3整合素细胞膜上受体，位于血小板、内皮细胞、巨噬细胞表面病毒进入由此介导与其配体结合导致内皮细胞、血小板损伤血管通透性增加6、与遗传有关