神经源性肺水肿--王加芳幻灯片

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神经源性肺水肿NeurogenicPulmonaryEdema武汉市第一医院麻醉科王加芳

1肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺有湿性罗音。定义

2发生机制：一、Starling理论二、肺水肿的形成机制发生机制

3Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值－7mmHg。πmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg。πpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。发生机制

4肺毛细血管静水压(Pmv)肺组织间隙静水压(Ppmv)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)肺间质胶体渗透压(πpmv)毛细血管通透性肺水肿形成机制发生机制

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6肺血管肺泡、肺组织间隙肺淋巴管发生机制

7定义神经源性肺水肿neurogenicpulmonaryedema，NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。

8NPE概况1874年Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。1908年Shanahan通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。世界大战越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行并发NPE屡有报道。

9NPE病因常见病因次要病因1蛛网膜下腔出血1脊髓损伤2颅内出血2脑梗塞3癫痫持续状态3原发性脊髓出血4颅脑外伤4空气栓塞5脑肿瘤6电休克治疗7细菌性脑膜炎8颅内介入治疗9……

10NPE病因Acuteneurogenicpulmonaryedemacanoccurafteranyformofcentralnervoussysteminjury.—MabroukBahloul,AnisN.Chaari,HatemKalle.2006AmericanAssociationofCritical-CareNurses.AmJCritCare.2006;15:462-470

11NPE发病机制NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)

12冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击并使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿

13渗透缺陷理论NPE的发生由交感神经系统介导交感神经兴奋时肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则进行性下降。肺血管a受体与激动剂结合一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增加血管滤过压；另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，肺水肿形成。

14NPE发病机制在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。动物实验提示：下丘脑病变：下丘脑旁室和背内侧核延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、迷走神经背核BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM. Neurogenicpulmonaryedema.ActaAnaesthesiolScand. Apr 2007;51(4):447-55.

15NPE的发生率严重中枢神经系统损伤性疾病癫痫持续状态：40%~50%NPE1/3NPE严重的脑挫裂伤、贯通伤：>50%NPE蛛网膜下腔出血：约45%NPE，后循环动脉瘤破裂可达70%457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。SolenskiNJ,etal. Medicalcomplicationsofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage:areportofthemulticenter,cooperativeaneurysmstudy.CritCareMed. Jun 1995;23(6):1007-17.

16NPE死亡率：国外约7%国内60%~90%种族：无倾向性别：无差异年龄：不是NPE特有的危险因素；与年龄增长的心血管疾病相关

17NPE的临床表现NPE起病急CNS损伤后数小时或数天内发生。轻者：烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿啰音等。重者：缺氧，气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血等。仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现。

18重症NPE患者死亡率高，早期诊断及干预至关重要，有文章指出，重型颅脑损伤患者（GCS<8分），如血压升高，心率增快，呼吸急促，即应注意NPE可能！

19NPE检查无特异指标血气分析：不同程度的Pa02下降和PaCO2增高胸部X线检查：早期：轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等。晚期：表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。

20NPE—X线检查硬膜下血肿患者发生NPE时的胸片

21NPE—X线检查发生NPE第二天

22NPE诊断NPE的诊断标准：(1)病程中突发呼吸困难，紫绀，呼吸频率大于3O次／min，咯泡沫样痰；(2)双肺明显湿罗音或哮鸣音；(3)胸片示肺纹理增粗，典型蝴蝶状或肺内斑片状阴影；(4)血气分析存在不同程度动脉氧分压(PaO2)降低和动脉二氧化碳分压(PaCO2)升高；(5)无原发性心、肺或肾脏疾病；(6)排除心源性肺水肿及输液过快、过量等原因导致的左心衰竭。

23NPE诊断早期仅表现为非特异性临床表现；而待出现皮肤苍白湿冷，双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症或胸片出现大片浸润影时，虽明确诊断但已属晚期，救治困难。当遇有颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血；颅脑创伤，特别是重型颅脑创伤的患者应高度警惕NPE的发生。

24NPE诊断Pyeron认为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行性加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。当PaO2/Fi02<=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。PyeronAM.RespiratoryfailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema.JNeurosciNurs,2001,33:203-207.

25NPE诊断经过合适治疗，肺水肿多在48~72小时内消失。1.BaumannA,AudibertG,McDonnelJ,MertesP.Neurogenicpulmonaryedema.ActaAnaesthesiolScand2007;51:447-455.2.UpToDate.Availableat:http://www.uptodateonline.com/online/index.do

26NPE治疗无特效治疗，主要以生命支持及对症处理为主!

27NPE治疗1、及时、迅速降低颅内高压。甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，有手术指征的需手术治疗。2、保持呼吸道通畅，吸氧，及时行气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气。FletcherSJ,AtkinsonJD. Useofproneventilationinneurogenicpulmonaryedema.BrJAnaesth.Feb2003;90(2):238-40.避免气道压过高，使用低通气量（VT:6~8ml/kg），并应用PEEP来预防肺不张。高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。（从3～5cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平，一般<15cmH2O）。（胸内压、右心后负荷、静脉回流、ICP、心输出量、低血压）漂浮导管或PICCO监测液体量和血流动力学变化（（CI>2.2L/min/m2）

28NPE治疗早期机械通气指征:尽早机械通气可改善患者预后，只要呼吸>25次/min，PaO2<69mmHg，SaO2<90%，即应行机械通气。—朱敬伟,魏强.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗[J].实用诊断与治疗杂志,2007,21(10):793-4.

29NPE治疗3、选择性应用抑制交感神经过度兴奋药物及血管活性剂。有人主张应用a受体阻断剂、B受体激动剂、多巴酚丁胺和氯丙嗪等，但因NPE有一定自限性，所以作用并不确切。a受体拮抗剂：酚妥拉明动物实验模型提示：可以预防NPE的发生或加快其恢复。该类药物可以用于治疗NPE期间的高血压状态，但应谨慎使用，避免出现血压过低而使脑灌注压下降。SchraufnagelDE,ThakkarMB. Pulmonaryvenoussphincterconstrictionisattenuatedbyalpha-adrenergicantagonism.AmRevRespirDis. Aug 1993;148(2):477-82.

30NPE治疗B受体激动剂通常是用来对抗由a受体介导的全身血管阻力增加状态。有研究表明，多巴酚丁胺对NPE患者的心肌收缩力有明显的改善作用。KnudsenF,JensenHP,PetersenPL.Neurogenicpulmonaryedema:treatmentwithdobutamine.Neurosurgery. Aug 1991;29(2):269-70.近期有一些研究表明，对于NPE患者小剂量多巴胺（6ug/kg/min）的使用具有和多巴酚丁胺相类似的治疗效果。不应使用大剂量的多巴胺。（使后负荷明显增加）

31NPE治疗4、合理应用糖皮质激素。降低肺毛细血管通透性、减轻肺水肿、防治脑水肿。5、防治细菌感染。6、控制体温，减少氧耗，保护脑细胞。7、应用胰岛素控制高血糖。8、注意能量的供应和支持疗法。

32NPE治疗有研究指出提高麻醉深度能降低NPE发生和发展的风险。（动物实验）—SedJ.Possibleroleofanesthesialevelinthedevelopmentofhypoxiainducedneurogenicpulmonaryedema[J].AviatSpaceEnvironMed,2008,79(9):924.原理可能是提高麻醉深度能抑制交感神经兴奋，提示NCU镇静可能减少神经源性肺水肿发生。

33NPE治疗也有研究指出：在压力感受器诱导心率减慢情况下，使用大剂量阿托品可阻止NPE的发展。（动物实验）。——MedHypotheses.2009Jul;73(1):42-4.Epub2009Mar9

34小结NPE发生率远比我们想象中的高。早发现、早处理有助于降低NPE死亡率。NPE目前尚无特效处理方法，生命支持治疗是关键！

35Thankyou!